TGF-β1、Smad4和Smad7在SD大鼠模型慢性非细菌性前列腺组织中表达及意义

论文摘要

研究目的：本实验通过研究TGF-β1、Smad4、Smad7在慢性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中表达的变化,探讨TGF/SMAD传导通路在慢性前列腺炎发病机制、疾病转归的作用及意义。以便为慢性前列腺炎诊断及治疗提供实验和理论依据。研究方法：参照魏武然等建模方法,选择40只6月龄SD大鼠随机分为对照组和实验组；实验组SD大鼠去势,术后次日开始给予肌肉注射苯甲酸雌二醇0.25 mg/Kg,1次／日,连续30d。30 d后处死大鼠,切取前列腺组织。前列腺组织进行如下检测：（1）常规HE染色,普通显微镜观察前列腺病理改变；（2）采用免疫组组织化学方法检测TGF-β1、Smad4、Smad7在前列腺组织中的定位表达,并采用彩色病理图像分析系统,测定其面密度值的变化；（3）采用Westen-blotting蛋白印迹法检测各组前列腺TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白的表达变化。结果：实验组前列腺组织病理改变为间质疏松水肿,血管扩张充血,血管周围有淋巴细胞浸润,间质内也有大量淋巴细胞和浆细胞浸润,可观察到少量成纤维细胞和肥大细胞,腺泡上皮细胞乳头状增生明显。对照组和实验组的SD大鼠前列腺组织中TGF-β1、Smad4、Smad7、蛋白表达是有差异的,TGF-β1在CNP前列腺组织表达是增强的,而Smad4、Smad7表达减小,P＜0.05,有统计学意义。结论：1.根据本实验,我们认为SD大鼠CP（CNP）前列腺组织病理变化可能分为3个阶段：①诱导阶段（急性炎症阶段）,主要表现为炎症细胞浸润和致纤维化细胞因子释放,以及成纤维母细胞活化,基膜溶解；②纤维组织增生阶段,表现致纤维化细胞因子进一步释放,纤维组织呈条索状排列；③结构改变阶段,纤维细胞继续增殖,腺体明显萎缩,腺体及周围组织结构开始重构。上述各阶段病理表现交叉,前列腺腺体上皮细胞、间质改变是导致前列腺纤维化的直接因素。2. TGF-β1、Smads蛋白在SD大鼠CP （CNP）的病理学改变起重要作用,TGF-β1后期主要为过度表达,引起SD大鼠CP（CNP）前列腺细胞外基质（ECM）积聚、器官纤维化；Smad4、Smad7蛋白的异常表达,说明在慢性前列腺炎前列腺组织中TGF-β1促进纤维组织增生的作用可能与Smad4、Smad7基因的突变及表达异常有关。

论文目录

• 摘要
• Abstract
• 缩略词表
• 引言
• 实验材料和方法
• 1.1 实验材料
• 1.1.1 实验动物
• 1.1.2 主要试剂
• 1.1.3 主要试剂配制
• 1.2 实验仪器
• 1.3 实验方法
• 1.3.1 动物建模
• 1.3.2 切片制备及观察
• 1.3.3 免疫组织化学实验
• 1.3.4 免疫印迹实验
• 结果和讨论
• 2.1 结果
• 2.1.1 标本观察
• 2.1.2 免疫组化结果
• 2.1.3 WB结果
• 2.1.4 相关性分析
• 2.2 讨论
• 结论
• 综述
• 附图
• 参考文献
• 个人简历和研究成果
• 致谢