导读:本文包含了人脐动脉平滑肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:共培养,HUASMCs,Pg-LPS,细胞增殖
人脐动脉平滑肌细胞论文文献综述
尚淑贤[1]（2018）在《Pg-LPS对人牙周膜细胞共培养下的人脐动脉平滑肌细胞钙化能力的影响》一文中研究指出目的:牙周炎是心血管疾病的独立危险因素,牙周感染会增加血管钙化的风险。牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)可促进大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)的异常增殖和碱性磷酸酶(ALP)活性,对相关钙化基因ALP、核心结合因子αl(Cbfαl)、骨涎蛋白(BSP)和骨桥蛋白(OPN)均具有促表达作用。但体内环境复杂,Pg-LPS在体内情况下对VSMCs的作用尚待研究。利用Transwell小室建立的两种细胞的共培养模型可以更好地模拟体内微环境,本实验利用Transwell小室建立体外人牙周膜细胞(HPDLCs)和人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)共培养系统,初步探究Pg-LPS刺激时,对HPDLCs共培养条件下的HUASMCs增殖和ALP活性以及对其相关钙化基因mRNA(ALP、Cbfαl、BSP)表达的影响。方法:1.细胞培养:采用I型胶原酶+组织块法获得原代HPDLCs,HUASMCs原代购自美国ScienceCell公司,传代培养并鉴定HPDLCs和HUASMCs;利用Transwell小室建立HPDLCs-HUASMCs体外共培养系统。2.CCK-8法检测HUASMCs增殖:实验分4组以及各组处理情况:C组(单独正常培养 HUASMCs);C-P 组(HUASMCs+Pg-LPS);CO 组(HPDLCs-HUASMCs共培养)和CO-P组(HPDLCs-HUASMCs共培养+Pg-LPS)。实验所加Pg-LPS的浓度均为lμg/ml。各组细胞均培养48h后,采用CCK-8法和碱性磷酸酶试剂盒分别测定各组中HUASMCs的增殖和其ALP的活性。3.钙化诱导茜素红S染色及钙化结节定量分析:采用Pg-LPS和含维生素C、地塞米松、β-甘油磷酸钠的钙化诱导液诱导HUASMCs成骨分化。实验分8组以及各组处理情况:C组(单独正常培养HUASMCs);C-P组(单独培养HUASMCs+Pg-LPS);C-C组(单独培养HUASMCs钙化诱导);C-CP组(单独培养HUASMCs钙化诱导 + Pg-LPS);CO 组(HPDLCs-HUASMCs 共培养)；CO-P 组(HPDLCs-HUASMCs 共培养+Pg-LPS);CO-C 组(HUASMCs-PDLCs 共培养钙化诱导)和 CO-CP组(HUASMCs-PDLCs共培养钙化诱导+Pg-LPS)。作用21 d后使用茜素红S染钙化结节,并定量检测钙化结节。4.RealTimePCR检测钙化相关因子(ALP、Cbfαl、BSP等)的表达:实验分组及各组处理情况同方法3,培养48h后,采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测Pg-LPS对各组HUASMCs中成骨分化相关基因ALP、Cbfαl和BSPmRNA表达的影响。结果:1.细胞培养:采用Ⅰ型胶原酶+组织块法成功培养出HPDLCs,并成功建立HPDLCs-HUASMCs共培养系统。2.HUASMCs的增殖:C-P组和CO-P组中HUASMCs的增殖和ALP活性分别强于C组和CO组;且共培养的CO-P组中HUASMCs的增殖和ALP活性强于单独培养的C-P组。3.茜素红S染色和结节定量结果表明:钙化诱导各组较普通培养各组钙化结节明显增多;且在不同培养条件下,Pg-LPS均促进钙化结节的形成;而共培养的CO-C组和CO-CP组钙化能力分别强于单独培养的C-C组和C-CP组。4.RT-PCR结果示:Cbfαl、ALP、BSP在钙化诱导组的表达分别明显高于普通培养组的;在含Pg-LPS的各组的表达显着高于不含Pg-LPS的各组;Pg-LPS或钙化诱导液以及两者同时存在的时候,共培养各组的钙化能力分别高于单独培养的各组。结论:Pg-LPS可能通过促进HUASMCs增殖增强、ALP活性和上调钙化相关基因(ALP、Cbfαl、BSP)的表达进而影响其钙化;且与HPDLCs共培养条件下对HUASMCs的钙化作用更强;提示牙周炎可能比单纯的炎症更能促进血管钙化的发生发展,牙周炎对心血管疾病的发生发展有一定的促进作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-17）
封云,夏军,陈晓娜,程彦文,曲福军[2]（2017）在《替米沙坦对体外培养的人脐动脉平滑肌细胞表达ICAM-1和ET-1影响》一文中研究指出目的:考察替米沙坦对体外培养的人脐带动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和内皮素-1(ET-1)影响,为临床应用替米沙坦治疗高血压等疾病提供参考。方法:采用组织块贴壁法培养HUASMCs。取传3代的细胞进行α-actin肌动蛋白免疫组化染色法鉴定。取传3代细胞,分别加入1,10,100μg·mL~(-1 )3种质量浓度替米沙坦细胞培养液,于加药后48 h进行试验。分别采用RT-PCR法和ELISA法,检测替米沙坦对HUASMCs表达ICAM-1和ET-1 mR-NA和蛋白的影响。结果:组织块贴壁法成功培养出HUASMCs,传第3代细胞呈现明显的HUASMCs特性。低、中、高3种作用浓度的替米沙坦均可抑制HUASMCs表达ICAM-1和ET-1 mRNA(P<0.05),也均可抑制HUASMCs表达ICAM-1和ET-1蛋白(P<0.05),且抑制作用均呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:替米沙坦可使体外培养的HUASMCs表达ICAM-1和ET-1下调。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2017年24期）
夏子荣,李青,夏珍,李菊香,洪葵[3]（2017）在《剪切修复基因XPD抑制Ox-LDL诱导人脐动脉平滑肌细胞的增殖》一文中研究指出目的:探讨剪切修复基因——着色性干皮病D组基因(XPD)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法:将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs),实验分为空白对照组、空载质粒pEGFP-N2组、重组质粒pEGFP-N2/XPD组、Ox-LDL组、Ox-LDL+pEGFP-N2组和Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组。用MTT法和Ed U法测定各组细胞的增殖率;流式细胞术检测各组细胞周期分布;利用Western blot法检测XPD、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:Western blot实验结果发现,与空白对照组相比,pEGFP-N2/XPD组的XPD表达增加(P<0.05),表明转染成功;MTT和Ed U检测结果显示,pEGFP-N2/XPD组的细胞增殖率较空白对照组降低(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组细胞增殖明显被抑制(P<0.05)。流式细胞术的检测结果显示,与空白对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论:XPD能抑制HUASMCs的增殖并促其凋亡,还能抑制Ox-LDL的促HUASMCs增殖作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年12期）
李志鹏,金慧,童华生,刘志锋,徐秋林[4]（2017）在《抗氧化剂对热打击人脐动脉血管平滑肌细胞收缩反应的影响》一文中研究指出目的研究抗氧化剂对热打击过程中人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)收缩反应的影响。方法将HUASMCs分为对照组、热打击组(HS组)和热打击前超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(SOD+HS组),每组分别用低浓度NE(0.05mg/L)及常规浓度NE(1.0mg/L)刺激。各组细胞于41℃恒温水箱中分别培养0.5、1、1.5、2h后添加NE刺激,采用细胞表面积收缩比(%)反映细胞对NE的反应性。结果与对照组比较,无论是给予低浓度或常规浓度NE刺激,HS组细胞热打击1h时对于NE的反应性均明显增高,2h时对于NE的反应性则明显降低(P<0.05或P<0.01);SOD+HS组细胞对NE的反应性在热打击至2h后均出现明显下降(P<0.05或P<0.01)。对照组及HS组细胞对不同浓度NE刺激的反应性差异无统计学意义(P>0.05),SOD+HS组细胞在热打击过程中对常规浓度NE的反应性明显高于对低剂量NE的反应性(P<0.05或P<0.01)。无论给予常规浓度或低浓度NE刺激,SOD+HS组细胞对NE的反应性均低于HS组(P<0.05或P<0.01)。结论热打击过程中,HUASMCs对NE的反应性呈时相性变化。抗氧化剂在中暑早期可能可以纠正HUASMCs对NE的过反应现象,但在热打击中后期,抗氧化剂并不能改善其反应性的下降。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年06期）
李婧茜[5]（2017）在《不同fimA型牙龈卟啉单胞菌菌毛蛋白对人脐动脉平滑肌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:分析比较Ⅰ、Ⅱ fimA型牙龈卟啉单胞菌菌毛蛋白(P.gingivalis-rFimA)对人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)的增殖、迁移能力以及表型转化的影响,探讨不同fimA型P.gingivalis-rFimA的侵袭在动脉粥样硬化(As)发生发展过程中的可能作用。方法:1、体外培养的HUASMCs,加入96孔培养板,采用CCK-8检测不同终浓度的P.gingivalis-rFimA(0.5μg/ml、1μg/ml、2μg/ml、5μg/ml、10μg/ml)在2h、8h、24h、48h对平滑肌细胞增殖的影响,酶标仪450nm处测定各组OD值,并确定rFimA促增殖效应的最适浓度。2.采用上述确定最适浓度10μg/ml的P.gingivalis-rFimA,与HUASMCs共培养2h、8h、24h、48h后,通过Transwell细胞迁移实验检测HUASMCs的迁移情况,透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测收缩型标志蛋白平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain,SM-MHC)和合成型标志细胞视黄醇结合蛋白-1(cellular retinol bindingprotein-1,CRBP-1)的表达变化情况。结果:1、在不同时间点,Ⅰ型和Ⅱ型P.gingivalis-rFimA组的促HUASMCs增殖作用均比阴性对照组强,差异有统计学意义(P<0.05)。随着浓度的增加Ⅰ型和Ⅱ型P.gingivalis-rFimA组的促HUASMCs增殖作用也增强(P<0.05)。在同一刺激浓度和作用时间点,Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激HUASMCs增殖作用强于Ⅰ型P.gingivalis-rFimA(P<0.05)。2、在不同时间点,Ⅰ和Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激组的HUASMCs迁移细胞数目均比阴性对照组多,差异有统计学意义(P<0.05)。随着时间延长,各组的HUASMCs迁移细胞数目增多;2h时,Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激组的HUASMCs迁移细胞数目要多于Ⅰ fimA型P.gingivalis-rFimA组,但差异无统计学意义(P<0.05);在8h、24h和48h时,Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激组的HUASMCs迁移细胞数目要多于Ⅰ fimA型P.gingivalis-rFimA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3、通过电镜观察,在Ⅰ、Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激组2h、8h时HUASMCs出现明显的粗面内质网、糖原、线粒体、吞噬体和溶酶体的增多,细胞器有不同程度的肿胀;Ⅰ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激组在各个观察点均可观察到脂滴的出现;Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激组则在24h和48h时,细胞器开始溶解、大部分细胞结构出现破坏。4、在不同时间点,Ⅰ和Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA刺激后,均能观察到HUASMCs的合成型标志分子CRBP-1的表达上调,收缩型标志分子SM-MHC的表达下调,而Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA组上调CRBP-1表达的作用强于于Ⅰ fimA型P.gingivalis-rFimA组,在24h和48h Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA组下调SM-MHC表达的作用强于Ⅰ fimA型P.gingivalis-rFimA组(P<0.05)。结论:Ⅰ、Ⅱ fimA型P.gingivalis-rFimA均能刺激平滑肌细胞使其表型由收缩型转化为具有分泌功能的合成型,并促进其增殖和迁移能力,提示Ⅰ、Ⅱ fimA型P.gingivalis及其毒力因子FimA的感染和侵袭可能会引起平滑肌细胞生物学行为的异常,从而在As的发生发展进程中发挥一定作用;而不同fimA型P.gingivalis-rFimA对平滑肌细胞的促增殖、迁移和表型转换作用存在一定的差异。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-03-01）
魏会丽,王莹,孙瑞红[6]（2017）在《硼替佐米对人脐动脉血管平滑肌细胞NF-κB的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度硼替佐米对人脐动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)NF-κB表达及活性的影响。方法实验分组:1对照组:常规培养的血管平滑肌细胞;24nmol/L硼替佐米组;310nmol/L硼替佐米组;440nmol/L硼替佐米。以贴壁法培养人脐动脉VSMC,将培养的4~6代细胞种于培养皿中,在培养液中加入上述不同浓度的硼替佐米处理48h,并确定VSMC的最佳状态,用免疫印记(Western blot)法检测细胞中NF-κB总蛋白表达水平;采用EMSA法检测细胞核中NF-κB的活性。结果对照组、4nmol/L硼替佐米组、10nmol/L硼替佐米组和40nmol/L硼替佐米组的血管平滑肌细胞中NF-κB蛋白水平分别为0.554±0.012,0.475±0.030,0.377±0.044,0.216±0.026,与对照组相比,4nmol/L硼替佐米组的NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05),而10nmol/L硼替佐米组和40nmol/L硼替佐米组的NF-κB蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.01)。EMSA法检测的结果显示随着硼替佐米浓度的增加,NF-κB在核内的活性呈下降趋势。结论硼替佐米能够抑制NF-κB蛋白的表达及活性,且呈剂量依赖性。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2017年01期）
杨丹,魏晓红,胡彬,傅晓冬[7]（2016）在《人脐动脉血管平滑肌细胞钾离子通道的研究进展》一文中研究指出脐带是胎儿与胎盘之间沟通的生命桥梁[1],全面了解脐血管收缩状态时的机制和结构改变是研究胎儿-胎盘循环血液流变学的基础[2]。脐带中1条脐静脉与2条脐动脉伴行,脐静脉血含有丰富的营养物质且氧含量高,而脐动脉血含氧量低。脐血管不受自主神经系统支配[3],所以脐血管平滑肌的收缩和舒张主要取决于血源性血管活性物质或自身产生的因子。血管张力调节中最重要的是钾离子(K+)通道,通过(本文来源于《现代医药卫生》期刊2016年23期）
王莹,魏会丽,孙瑞红[8]（2016）在《硼替佐米对人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡及Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:探讨泛素蛋白酶体抑制剂硼替佐米对人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡及与凋亡相关的Caspase-3表达的影响。方法 :体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞。不同浓度的硼替佐米(0、4、10、40 nmol/L)处理细胞,CCK8法检测细胞增殖活力;Western Blot法检测细胞Pro-caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达水平;流式细胞术分析细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察细胞的形态学变化。结果:硼替佐米可抑制血管平滑肌细胞的增殖活力,且随着药物浓度和作用时间的递增,细胞的增殖活力降低(P<0.01);不同浓度硼替佐米处理细胞48 h后细胞凋亡率增加(P<0.01),Pro-caspase-3蛋白表达降低、Cleaved-PARP蛋白表达升高(P<0.01);激光共聚焦显微镜观察发现,随着药物浓度的增加,每高倍镜视野下,凋亡细胞数目呈上升趋势。结论:泛素蛋白酶体抑制剂硼替佐米可下调Pro-caspase-3、上调Cleaved-PARP蛋白的表达,诱导人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡,且促凋亡作用呈剂量依赖性。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年19期）
喻丽[9]（2016）在《不同fimA型牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐动脉平滑肌细胞功能的影响》一文中研究指出目的:分析比较Ⅰ、Ⅳfim A型牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis-LPS)对人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)的增殖、迁移能力和表型转化的影响,探讨不同fim A型P.gingivalis-LPS感染在动脉粥样硬化(As)发生发展过程中的可能作用。方法:1.厌氧条件下培养Ⅰfim A型P.gingivalis(ATCC33277)和IVfim A型P.gingivalis(W83)。2.采用热酚-水法提取P.gingivalis-LPS,并通过鲎试验、SDS-PAGE对所提取的脂多糖进行鉴定。3.体外培养的HUASMCs 5~6代,加入96孔培养板,采用CCK-8检测不同终浓度的P.gingivalis-LPS(0.5μg/ml、1μg/ml、2μg/ml、5μg/ml、10μg/ml)在2h、8h、24h、48h对平滑肌细胞增殖的影响,酶标仪450nm处测定各组OD值。4.后续实验采用终浓度为10μg/ml的P.gingivalis-LPS,与HUASMCs共培养2h、8h、24h、48h后,采用细胞划痕实验、Transwell细胞迁移实验检测HUASMCs的迁移情况,透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测收缩型标志蛋白平滑肌α-肌动蛋白(α-SM-actin)、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain,SM-MHC)和合成型标志细胞视黄醇结合蛋白-1(cellular retinol bindingprotein-1,CRBP-1)的表达变化情况。结果:1.I、IV fim A型P.gingivalis-LPS对HUASMCs的增殖作用具有时间、浓度依赖性,随着刺激时间的延长、刺激浓度的增加,HUASMCs的增殖越强(P<0.05);在同一刺激浓度和作用时间点,IV fim A型P.gingivalis-LPS刺激HUASMCs的增殖作用强于I fim A型P.gingivalis-LPS(P<0.05)。2.划痕实验中,2h,8h,24h,48h时,I、IV fim A型P.gingivalis-LPS均能促进HUASMCs迁移,随着刺激时间的延长,HUASMCs迁移距离增加,至观察末期(48h)表达量达到峰值,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在24h,48h时,IV fim A型P.gingivalis-LPS组HUASMCs迁移距离高于I fim A型P.gingivalis-LPS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell实验结果与划痕实验结果相近,但仅在48h时,IV fim A型P.gingivalis-LPS组HUASMCs迁移细胞数目高于I fim A型P.gingivalis-LPS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.通过电镜观察,在2h、8h、24h、48h时,I、IV fim A型P.gingivalis-LPS刺激后HUASMCs由收缩型逐渐转换为合成型表型,细胞体积较大,胞质内见大量线粒体、粗面内质网,高尔基体等细胞器增多,糖原等物质合成增多,肌丝成分较少,且吞噬体增多。在2h、8h、24h、48h时,IV fim A型P.gingivalis-LPS刺激的HUASMCs均可见脂滴出现和增多。I fim A型P.gingivalis-LPS刺激的HUASMCs未见脂滴的出现,至观察末期48h,可见粗面内质网不同程度水肿。4.I、IV fim A型P.gingivalis-LPS刺激后,上调HUASMCs的合成型标志分子CRBP-1的表达,下调HUASMCs收缩型标志分子ɑ-SMA、SM-MHC的表达,IV fim A型P.gingivalis-LPS上调CRBP-1表达的作用强于I fim A型P.gingivalis-LPS(P<0.05);在48h IVfim A型P.gingivalis-LPS下调ɑ-SMA表达作用强于I fim A型P.gingivalis-LPS(P<0.05);在24h IVfim A型P.gingivalis-LPS下调SM-MHC表达的作用强于Ifim A型P.gingivalis-LPS(P<0.05)。结论:I、IV fim A型P.gingivalis-LPS的刺激可导致平滑肌细胞的表型由收缩型转换为更加活跃的合成型、并促进平滑肌细胞的增殖和迁移,从而可能参与和影响As的发生、发展;不同fim A型P.gingivalis-LPS对平滑肌细胞的促增殖、迁移和表型转换作用存在一定的差异。(本文来源于《遵义医学院》期刊2016-05-01）
苗立夫,崔永亮,尹燕平,陈莲凤,张华[10]（2015）在《包载雷帕霉素的乳酸-乙醇酸共聚物纳米粒子对人脐动脉平滑肌细胞bcl-2、p27~(kip1)表达及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察雷帕霉素(RPM)及其乳酸-乙醇酸共聚物(PLGA)形成的载药纳米粒子(RPM-PLGA-NPs)在不同浓度和作用时间下对离体培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)细胞凋亡及调控基因bcl-2、p27kip1表达的影响。方法离体培养HUASMCs细胞并分别予不同浓度的RPM、RPM-PLGA-NPs作用12和24 h,设立生理盐水及空白PLGANPs对照组,免疫组织化学方法检测p27kip1与bcl-2表达阳性率和表达水平的差异,采用流式细胞仪、DNA片段琼脂糖凝胶电泳及末端原位标记法检测各组HUASMCs凋亡及细胞凋亡率,噻唑蓝比色法观察不同浓度RPM和RPM-PLGA-NPs对HUASMCs存活率的影响。结果 RPM及RPM-PLGA-NPs组抑制HUASMCs增殖并呈剂量依赖关系,HUASMCs DNA电泳呈梯度条带阳性。流式细胞仪检测RPM 100 ng/ml和RPM-PLGA-NPs 500 ng/ml组的细胞凋亡百分率分别为(45.45±2.36)%和(35.04±5.64)%,显着高于对照组的(2.60±0.95)%(P<0.01)。末端原位标记法检测高剂量干预组的24 h凋亡指数显着高于12 h组(P<0.05,P<0.01)。RPM 100 ng/ml组和RPM-PLGA-NPs 500 ng/ml组的p27kip1蛋白阳性表达指数(PEI)分别为(0.178±0.077)%和(0.192±0.052)%,显着高于对照组的(0.101±0.035)%(P<0.05)。Spearman秩相关检验显示RPM及RPM-PLGA-NPs组凋亡指数值与p27kip1的PEI无相关性。RPM-PLGA-NPs 50 ng/ml及RPM 10 ng/ml组bcl-2的PEI分别为(6.44±1.31)%和(5.49±1.06)%,显着高于对照组的(1.84±0.47)%和(2.06±0.53)%(P<0.05)。结论 RPM及RPM-PLGA-NPs上调离体培养的HUASMCs的p27kip1表达、促进细胞凋亡,并无下调抗细胞凋亡基因bcl-2表达的作用。相当载药量的RPM-PLGA-NPs较RPM促进血管平滑肌细胞凋亡的作用更明显,但与p27kip1表达水平无线性相关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2015年06期）
人脐动脉平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察替米沙坦对体外培养的人脐带动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和内皮素-1(ET-1)影响,为临床应用替米沙坦治疗高血压等疾病提供参考。方法:采用组织块贴壁法培养HUASMCs。取传3代的细胞进行α-actin肌动蛋白免疫组化染色法鉴定。取传3代细胞,分别加入1,10,100μg·mL~(-1 )3种质量浓度替米沙坦细胞培养液,于加药后48 h进行试验。分别采用RT-PCR法和ELISA法,检测替米沙坦对HUASMCs表达ICAM-1和ET-1 mR-NA和蛋白的影响。结果:组织块贴壁法成功培养出HUASMCs,传第3代细胞呈现明显的HUASMCs特性。低、中、高3种作用浓度的替米沙坦均可抑制HUASMCs表达ICAM-1和ET-1 mRNA(P<0.05),也均可抑制HUASMCs表达ICAM-1和ET-1蛋白(P<0.05),且抑制作用均呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:替米沙坦可使体外培养的HUASMCs表达ICAM-1和ET-1下调。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人脐动脉平滑肌细胞论文参考文献
[1].尚淑贤.Pg-LPS对人牙周膜细胞共培养下的人脐动脉平滑肌细胞钙化能力的影响[D].青岛大学.2018
[2].封云,夏军,陈晓娜,程彦文,曲福军.替米沙坦对体外培养的人脐动脉平滑肌细胞表达ICAM-1和ET-1影响[J].中国医院药学杂志.2017
[3].夏子荣,李青,夏珍,李菊香,洪葵.剪切修复基因XPD抑制Ox-LDL诱导人脐动脉平滑肌细胞的增殖[J].中国病理生理杂志.2017
[4].李志鹏,金慧,童华生,刘志锋,徐秋林.抗氧化剂对热打击人脐动脉血管平滑肌细胞收缩反应的影响[J].解放军医学杂志.2017
[5].李婧茜.不同fimA型牙龈卟啉单胞菌菌毛蛋白对人脐动脉平滑肌细胞生物学行为的影响[D].遵义医学院.2017
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