胰岛素样生长因子-Ⅰ对雌性大鼠尿道括约肌损伤修复的影响及其机制研究

论文摘要

目的:探讨经尿道置管的尿动力学检测方法在大鼠压力性尿失禁模型尿动力学研究中应用的可行性和有效性,并分析大鼠尿道括约肌功能障碍的尿动力学特征。方法:12只成年雌性未育大鼠在模拟产伤致尿道括约肌损伤前及损伤后第14天经尿道置管行充盈期膀胱测压、漏尿点压力和静态尿道压力测定。结果10只顺利完成实验,损伤前平均最大膀胱容量、排尿压、腹压漏尿点压、最大尿道压、最大尿道闭合压分别为（0.88±0.46）ml、（26.50±6.42）cmH2O （1cmH2O=0.098KPa）、（25.65±5.47）cmH2O、（14.80±2.78）cmH2O和（13.10±2.60）cmH2O,损伤后分别为（1.47±0.69）ml、（17.10±6.74）cmH2O、（15.55±5.24）cmH2O、（12.10±3.07）cmH2O和（10.60±3.20）cmH2O,大鼠最大膀胱容量增加（0.60±0.40）ml（P<0.01）,排尿压、腹压漏尿点压分别下降（9.40±8.74）cmH2O、（9.50±4.92）cmH2O（P<0.05）,最大尿道压和最大尿道闭合压亦下降（2.70±3.37）cmH2O、（2.50±2.59）cmH2O（P<0.05）。结论模拟产伤可有效建立雌性大鼠压力性尿失禁模型,经尿道置管的尿动力检测方法能客观评价大鼠尿道括约肌功能。目的:观察雌性Sprague - Dawley（SD）大鼠尿道括约肌损伤后组织修复过程中局部内源性胰岛素样生长因子-I和II的mRNA表达情况。研究胰岛素样生长因子-I局部注射在其损伤后修复过程中对内源性IGF-I和II mRNA表达的影响及对尿道显微形态结构改变的影响。方法:制作模拟产伤的SD大鼠尿道括约肌损伤模型后,①分别于损伤后2、4、6、8、14天处死大鼠取出尿道,行逆转录-聚合酶链反应（RT- PCR）,琼脂糖凝胶电泳,通过辉度扫描与内参照对比,了解IGF– I和II的mRNA表达变化;②于尿道中段局部注射IGF-I,RT-PCR半定量分析损伤后2、4、6、8、14d时IGF-I和II mRNA表达;③于尿道中段局部注射IGF-I,中段尿道Masson’s trichrome染色,观察其显微结构动态改变,并运用计算机图象分析系统定量分析尿道横纹肌、平滑肌及结缔组织组成。尿道括约肌无损伤大鼠为正常对照组。结果:①IGF - I mRNA在损伤后4、6、8、14天表达,尤以第8天升高明显（P<0.05）;IGF-II mRNA在伤后4、6、8天表达,以第6、8天升高明显（P<0.05）;未损伤组无明显IGF表达。②试验组内源性IGF-I mRNA在伤后2、4、6、8、14d均有表达,尤以第8d增加明显,与生理盐水对照组比较于第4、14d表达有极显著增加（P<0.01）,第8d有显著增加（P<0.05）;试验组IGF-II mRNA在伤后4、6、8、14d表达,以第6、8d增加明显,与生理盐水对照组比较第4d有极显著增加（P<0.01）。③损伤后尿道显微结构发生明显改变,尿道横纹肌、平滑肌出现断裂,萎缩,排列结构紊乱,胶原结缔组织增生明显。试验组与生理盐水对照组比较于8d、14d肌组织所占尿道横截面积比例明显增高（P<0.05）,肌纤维增生丰富,形态结构更为完整。结论:SD大鼠尿道括约肌损伤修复过程中有内源性IGF-I和II的mRNA表达变化,提示IGF参与尿道括约肌损伤后肌细胞再生修复过程;局部注射IGF-I能促进尿道括约肌损伤局部内源性IGF-I和II mRNA的表达,并能促进尿道括约肌肌细胞损伤后的修复,使尿道括约肌形态结构更为完整,提示IGF-I对尿道括约肌损伤及其所致压力性尿失禁具有潜在的治疗作用。

论文目录

• 中文摘要
• 实验1 大鼠压力性尿失禁模型的尿动力学研究
• 实验2 胰岛素样生长因子-I 对雌性大鼠尿道括约肌损伤后修复的影响及其机制研究
• Abstract
• 前言
• 实验1 大鼠压力性尿失禁模型的尿动力学研究
• 1 材料与方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 参考文献
• 附图
• 实验2 胰岛素样生长因子-I 对大鼠尿道括约肌损伤后修复的影响及其机制研究
• 第1部分 雌性大鼠尿道括约肌损伤修复过程中组织胰岛素样生长因子-I, II 的表达
• 1 材料与方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 参考文献
• 附图
• 第2部分 胰岛素样生长因子-I 对雌性大鼠尿道括约肌损伤修复的影响
• 1 材料与方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 参考文献
• 附图
• 第3部分 胰岛素样生长因子-I 对雌性大鼠尿道括约肌损伤后修复影响的显微形态结构研究
• 1 材料与方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 参考文献
• 附图
• 综述 女性尿道固有括约肌功能障碍性尿失禁
• 参考文献
• 致谢