肿瘤坏死因子α诱发重症急性胰腺炎低钙血症的分子机制

肿瘤坏死因子α诱发重症急性胰腺炎低钙血症的分子机制

论文摘要

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放与低钙血症的关系及其分子机制。方法胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP 大鼠模型。SD 大鼠分为假手术组21 只,SAP 组21 只,治疗组21 只。治疗组为模型制作前15 分钟自阴茎背静脉注入抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF-αMcAb)(5mg/ kg),观察血中TNF-α、血钙水平及骨、肾组织甲状旁腺激素受体(PTHR)mRNA 表达。酶联免疫(ELISA)法测定TNF-α,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察骨、肾组织PTHRmRNA 的表达。结果重症急性胰腺炎TNF-α水平与血钙之间存在显著负相关性(r=-0.69P<0.01),在发病初期二者关系更紧密(6h 组r=-0.73 P<0.01)。SAP 大鼠血钙下降的同时血清中TNF-α含量明显升高(P<0.01),骨、肾组织PTHRmRNA 表达量显著下降(P<0.05);TNF-αMcAb 能改善胰腺病理变化、降低淀粉酶,TNF-αMcAb 治疗组与SAP 组相比血钙上升(P<0.05),TNF-α水平明显下降(P<0.01),骨、肾组织PTHRmRNA 表达量显著升高( P<0.05 )。(SAP 组6 小时血清钙为1.99±0.03mmol/L 、TNF-α为179.36 ±6.35 pg/ml , 12 小时血清钙为1.88±0.05mmol/L、TNF-α为225.43±7.94 pg/ml;TNF-αMcAb 治疗组6 小时血清钙为2.06±0.06mmol/L 、TNF-α为86.61 ±0.87 pg/ml , 12 小时血清钙为1.94±0.05mmol/L、TNF-α为127.89±9.53pg/ml)结论SAP 时TNF-α可能通过抑制骨肾PTHRmRNA 表达及PTHR 功能,减弱PTH 的作用,产生低钙血症。

论文目录

  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 前言
  • 第一部分 重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子α与低钙血症的关系
  • 引言
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 第二部分 重症急性胰腺炎大鼠骨组织甲状旁腺激素受体mRNA 的表达以及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对其表达的影响
  • 引言
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 第三部分 重症急性胰腺炎大鼠肾脏组织甲状旁腺激素受体mRNA 的表达以及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对其表达的影响
  • 引言
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献(一)
  • 致谢
  • 文献综述
  • 参考文献(二)
  • 相关论文文献

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