论文摘要
目的: 甲状腺相关眼病(TAO)是一种临床较常见的眼眶疾病,确切发病机制不清,多数学者认为该病是一种器官特异性自身免疫疾病。TAO眼外肌细胞存在病理损害,但发生机制尚不清楚,可能与局部浸润淋巴细胞的杀伤作用有关。免疫调控功能紊乱被认为是自身免疫疾病的原发因素之一,TAO患者免疫功能处于长期活化状态,致使病变具有反复发作、迁延不愈的特点。 细胞凋亡是一种基因水平调控下的细胞死亡过程,对于维持机体免疫功能稳定具有十分重要的作用。细胞凋亡从两个方面参与自身免疫疾病的发病过程:①细胞毒性T淋巴细胞通过Fas介导的凋亡途径来杀伤靶细胞;②经抗原刺激活化的淋巴细胞不能通过凋亡而消减,异常聚集使机体处于高免疫状态,促使自身免疫疾病发生。Fas蛋白表达在靶细胞表面,是介导凋亡的“钥匙”,其可溶形式sFas可在外周血中发挥抑制淋巴细胞凋亡的作用,一定程度上能反映机体所处的免疫活化状态。 虽然细胞凋亡在自身免疫疾病中的作用已得到公认,但对于TAO的相关研究却很少报导。我们的研究旨在寻找细胞凋亡参与TAO发病过程的证据,以完善其发病机制,为临床诊断和治疗提供一些新的思路。 方法: 1.对TAO眼外肌标本进行常规HE病理染色和Fas蛋白及Bcl-2蛋白的免疫组织化学分析。以正常眼外肌标本作为实验对照。 2.应用酶联免疫吸附实验检测单纯TAO患者、TAO伴GD患者、GD不伴
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