论文摘要
心肌缺血后,骨髓干细胞动员进入外周血。血管内皮生长因子、粒细胞刺激因子和其它细胞因子是骨髓干细胞的动员剂。损伤心肌表达的粘附分子增加,促使骨髓干细胞归巢于损伤心肌,由于细胞融合的作用最终分化为正常心肌细胞。心肌缺血时虽然存在自身的代偿性干细胞释放增加,但程度有限。许多研究者正力图发掘药物的骨髓干细胞动员作用。慢性心肌缺血常发展为扩张性心肌病,因此如何防止心肌损伤后的心腔扩张至关重要。目前,尚无有关药物预防扩张性心肌病形成与骨髓干细胞动员的关系的研究报道,已有学者应用心肌毒性药物制造扩张性心肌病动物模型,但存在实验周期长的缺陷。[目的]:我们的研究:（1）探索一种诱导扩张性心肌病动物模型的新方法;（2）慢性心肌损伤的过程中是否存在骨髓干细胞动员现象;（3）复方丹参滴丸（CDDP）及氟伐他汀预防或减轻心肌损伤作用是否与骨髓干细胞动员有关。[方法]:实验随机分为四组:（1）正常对照组（C）;（2）心肌损伤组（I）:垂体后叶素（20u/kg/w）、呋喃唑酮（0.2mg/kg/d）;（3）心肌损伤+复方丹参滴丸组（I+D）;（4）心肌损伤+氟伐他汀组（I+S）。以垂体后叶素合用呋喃唑酮诱导的扩张性心肌病大鼠为模型。在开始使用垂体后叶素合用呋喃唑酮的同时,治疗组分别加用复方丹参滴丸（300mg/kg/d）或氟伐他汀（20mg/kg/d）。分别在第1 周、第3 周和第6 周末从眼眶静脉丛取血,留取静脉血1ml,用淋巴细胞分离液分离淋巴细胞,流式细胞仪检测CD34+细胞比率;于第6周末超声评价心脏结构和心功能指标:左室收缩末径（LVESD）、左室舒张末
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