论文摘要
目的：建立绵羊肺动脉血栓栓塞（PTE）模型，探讨绵羊PTE及尿激酶（UK）溶栓后的血液动力学、动脉血气、血浆肝细胞生长因子（HGF）的变化及意义。方法：健康绵羊18例，分为对照组、PTE模型组、UK溶栓组，每组6只。PTE模型组，全麻下以自体血凝块利用介入技术建立PTE动物模型；UK溶栓组，模型建立后以UK 2万U／kg+NS 100ml 30min内静点溶栓；对照组进行同样麻醉及手术，但不栓塞。监测栓塞前、栓塞后即刻、0.5h、1h、2h、4h、6h、8h的肺动脉收缩压（PAP），平均外周动脉压，呼吸频率，心率，动脉血气氧分压（PaO2）、肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)，二氧化碳分压（PaCO2），同时取血以ELISA方法检测血浆HGF。实验结束后各组绵羊留取肺部病理。以SPSS11.5统计学软件进行数据处理。结果：1．病理肉眼观察，对照组绵羊肺表面光滑均一；PTE模型组绵羊右下肺膨胀不全，肺组织充血肿胀，表面有点片状出血灶；UK溶栓组绵羊肺组织的病理改变与PTE模型组基本相同，但病变程度明显减轻。光镜下，对照组绵羊肺泡壁完整；PTE模型组绵羊肺泡壁和间质增厚，白细胞浸润，毛细血管充血，肺泡内可见大量液体和红细胞；UK溶栓组绵羊肺泡内出血减轻，但炎性细胞浸润仍较明显。2．PAP对照组绵羊各时点PAP与栓塞前比较无差异；PTE模型组绵羊栓塞后即刻PAP达高峰，栓塞后8h，恢复至栓塞前水平；UK溶栓组绵羊溶栓结束时（即栓塞后1h），PAP出现一过性增高，于溶栓后5h（即栓塞后6h）恢复至栓塞前水平，溶栓后7h（即栓塞后8h）又略高于栓塞前PAP。3．呼吸频率对照组绵羊各时点呼吸频率与栓塞前比较无差异；PTE模型组绵羊栓塞后即刻呼吸急促，栓塞后2h恢复栓塞前水平；UK溶栓组绵羊呼吸频率溶栓结束时恢复栓塞前水平。4．心率对照组绵羊各时点心率与栓塞前比较无差异；PTE模型组绵羊栓塞即刻心率增快，2h内维持较高水平，2h后趋于稳定，但均高于栓塞前及对照组同时点的心率水平；UK溶栓组绵羊UK溶栓后1h（即栓塞后2h）心率恢复栓塞前水平，溶栓后7h心率略高于栓塞前水平。5．平均动脉压对照组绵羊各时点平均动脉压与栓塞前比较无差异；PTE模型组绵羊栓塞后即刻平均动脉压升高，0.5h后恢复；UK溶栓组绵羊溶栓后平均动脉压力无变化。6．PaO2对照组绵羊各时点PaO2与栓塞前比较无差异；PTE模型组绵羊栓塞后即刻PaO2降低，栓塞后1h回升至栓塞前水平；UK溶栓组绵羊溶栓结束后，PaO2有所升高，但与栓塞前比较均无差异。7．PA-aDO2对照组绵羊各时点PA-aDO2与栓塞前比较无差异；PTE模型组绵羊栓塞后即刻PA-aDO2升高，栓塞后4h降至栓塞前水平；UK溶栓组绵羊栓塞后2h降至栓塞前水平。8．PaCO2三组绵羊各时点PaCO2与同组栓塞前及组间同一时点PaCO2比较均无差异。9．血浆HGF对照组绵羊各时点血浆HGF与栓塞前比较无差异；PTE模型组绵羊血浆HGF栓塞0.5h后开始持续升高，于栓塞后8h未观察到降低趋势；UK溶栓组绵羊血浆IGF变化规律与PTE模型组相同，两组间同时点血浆HGF比较无差异。10．血浆HGF与肺动脉压及PaO2相关性血浆HGF与PAP及PaO2未见相关。结论：1．以自体血凝块利用介入技术建立绵羊PTE模型，稳定性好，可操做性强。2．绵羊PTE后PAP升高，生命体征不稳定，血气分析PaO2降低，肺组织充血肿胀，白细胞浸润；UK治疗后PAP短暂增高，但最终可加速PAP的降低，稳定生命体征，减轻PTE后的病理改变，但肺组织仍存在炎性反应。3．绵羊PTE及UK溶栓治疗后8h血浆HGF水平持续增高，可能为血管损伤后的保护性反应，与PAP及PaO2无相关性。