论文题目: 蛋白激酶C-alpha对浅表膀胱癌分化及阿霉素内源性耐药的作用
论文类型: 博士论文
论文专业: 外科学
作者: 朱育焱
导师: 孔垂泽
关键词: 膀胱肿瘤,蛋白激酶,多药耐药
文献来源: 中国医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 前言 膀胱移行细胞癌在泌尿系肿瘤中最为常见,其中超过70%属于浅表膀胱癌。浅表膀胱癌患者约70%会在术后两年内再次复发。临床研究表明肿瘤的分级(分化程度)和内源性/获得性耐药是导致浅表膀胱癌复发的重要因素。 蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)是一个与细胞生长和分化信号传导通路密切相关的基因家族。PKCα是PKC的一种亚型,它与肿瘤的发生和发展密切相关,目前已成为相关肿瘤药物治疗的靶点。在浸润性膀胱癌,肺癌和结肠癌的裸鼠模型中,应用反义PKCα寡核苷酸,能有效抑制肿瘤细胞的生长。而最近的两项临床Ⅰ期试验则证实,反义PKCα寡核苷酸可治疗卵巢癌和非霍奇金氏淋巴瘤。然而,目前对PKCα表达和浅表膀胱癌之间的关系还知之甚少。 另一方面,多项研究已证实了PKC激活与多药耐药之间的关系。PKC能够直接磷酸化P-gp并诱导mdrl的mRNA的表达,而抑制PKC则可提高癌细胞对抗癌药物的敏感性。但是,PKC亚型表达的模式在不同的多药耐药细胞系中有所不同。在一些体外试验中,PKCα伴随获得性多药耐药表型而呈高表达。然而,目前尚不清楚PKCα的过表达是否会导致浅表膀胱癌的内源性耐药。 本研究分为两部分:1.用分子生物学方法,结合临床标本和化疗后随访的结果,探讨PKCα与浅表膀胱肿瘤细胞分化及临床化疗耐药的关系;2.向浅表膀胱癌细胞系RT4中转染PKCα,并用GFP示踪,通过检测PKCα激活/抑制状态下,RT4-PKCα/GFP细胞对阿霉素耐药性的变化及相关耐药基因表达水平的变化,探讨PKCα异常表达与活化同浅表膀胱癌内源性耐药
论文目录:
一、摘要
1.中文论著摘要
2.英文论著摘要
二、英文缩略语
三、论文
论文一 蛋白激酶C-alpha对浅表膀胱癌分化及阿霉素耐药的作用
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
6.本研究创新点的自我评价
论文二PKC_α在调节人膀胱癌RT4细胞对阿霉素内源性耐药的作用
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
6.本研究创新性的自我评价
四、参考文献
五、附录
1.综述
2.在学期间科研成绩
3.致谢
4.个人简介
发布时间: 2005-07-28
参考文献
- [1].蛋白激酶C alpha抑制剂逆转肾癌多药耐药的研究[D]. 刘涛.中国医科大学2007
- [2].基质衍生因子alpha（SDF-1α）在多发性骨髓瘤骨病中的作用[D]. 居倩倩.北京协和医学院2010
- [3].基质细胞衍生因子-1 alpha（SDF-1α）与Dickkopf-1（DKK-1）相互作用介导多发性骨髓瘤骨病[D]. 笪熠.北京协和医学院2012
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