论文摘要
严重创伤/休克后出现的血管低反应性对休克的发生、发展和转归以及休克治疗有着重要影响,其确切机制尚未完全阐明。本实验室研究发现休克后血管平滑肌存在钙敏感性下降,血管平滑肌钙敏感性下降在休克血管低反应性中发挥重要的作用,而Rho激酶（Rho-kinase,小分子G蛋白Rho的下游靶分子）对休克血管的钙敏感性具有调节作用。钙增敏剂MCI-154是近年来发现的一种作用机制完全不同于传统药物的新型强心药,它主要通过增加心肌收缩系统对Ca2+的敏感性来发挥正性肌力作用,但它对血管反应性的作用尚不清楚。精氨酸血管加压素（AVP）是下丘脑合成的九肽神经垂体激素,近年来研究表明,AVP对Rho激酶有一定的激活作用,对血管扩张性休克有明显升压效果。但MCI-154与AVP是否对休克后血管低反应性有调节作用,其机制如何,尚无文献报道。据此,我们利用大鼠失血性休克模型,研究了MCI-154与AVP对失血性休克大鼠血管反应性的影响,并重点从血管平滑肌钙敏感性调节通路上探讨其调节机制。主要目的是为今后更好的应用MCI-154和AVP抗休克提供更多的实验依据。 方法:实验分三部分:第一部分观察了MCI-154对失血性休克大鼠血管反应性的影响,包括:在体实验,观察了大鼠失血性休克后MCI-154（0.1、0.5、1.0、2.0 mg/kg）对平均动脉压（MAP）及去甲肾上腺素（NE）升压效应的影响;离体实验,取休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）,利用离体血管坏张力测定技术,观察了MCI-154(10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)对NE诱导失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响。第二部分以去极化状态下（120 mmol/L K+）血管环对梯度浓度Ca2+的反应来反映钙敏感性,观察了MCI-154对失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性的影响,及其与Rho激酶、PKC和PKG的关系。第三部分观察了AVP对失血性休克大鼠血管反应性的影响,包括:在体观察AVP（0.1和0.4 U/kg）对失血性休克大鼠MAP及NE升压效应的影响;血管环实验,观察了AVP（0.5和5.0 nmol/L）对SMA对NE反应性及钙敏感性的影响,及其与
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