论文题目: 缺血再灌注损伤致慢性移植肾肾病发病机理及药物干预的实验研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 外科学
作者: 辛宇鹏
导师: 卢一平
关键词: 缺血再灌注损伤,慢性移植肾肾病,转化生长因子
文献来源: 四川大学
发表年度: 2005
论文摘要: 目的 慢性移植肾肾病（chronic allograft nephropathy,CAN）是移植肾长期有功能存活的主要障碍。近年来的研究发现,在引起CAN的原因中慢性排斥反应（chronic rejection,CR）仅占20%,约20-30%是由于钙调神经蛋白抑制剂（calcineurin inhibitor,CNI）的肾脏毒性所引起,其余50—60%是由于非免疫性因素所引起。在非免疫性因素中—缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）在CAN的发生、发展中起重要作用。因此,深入研究IRI导致CAN的发病机理以及寻找安全、有效的拮抗CAN的药物和疗法,具有重要的意义。本课题旨在既往相关研究的基础上,深入探讨IRI致CAN的机理,并研究采用益生注射液干预IRI后的抗CAN疗效及作用机制。 方法:（1）分别采用雄性SD大鼠和Wistar大鼠作为供受体,进行原位肾移植。运用术中强化缺血/再灌注损伤,建立大鼠原位异体肾移植硬化加快模型。（2）观察肾移植术后2、4、6、8及12周各时相血肌酐及移植肾病理变化。（3）分离人脐静脉内皮细胞,用无糖RPMI1640培养基将内皮细胞在100%N2气体条件下培养0.5小时后,普通含糖1640培养基换液,5%CO295%空气中恢复培养,建立人内皮细胞缺氧再给氧模型。（4）在培养基中分别加入0.5mg/ml益生注射液、0.5mg/ml硫普罗宁注射液。收集不同时期各组培养的细胞,光镜观察内皮细胞的形态改变;
论文目录:
论文摘要
中文摘要
英文摘要
论文正文
前言
第一部分 大鼠原位异体肾移植硬化加快模型的建立
材料与方法
结果
讨论
结论
第二部分 缺氧再给氧损伤对人血管内皮细胞TGF-β_1和Smads信号通路的影响及药物干预研究
材料与方法
结果
讨论
结论
第三部分 缺血再灌注损伤致大鼠慢性移植肾肾病发病机理及药物干预的实验研究
材料与方法
结果
讨论
结论
全文总结
全文参考文献
文献综述
参考文献
简历
致谢
发布时间: 2005-11-09
参考文献
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- [3].细胞保护基因在慢性移植肾肾病中的表达及不同免疫抑制剂干预效应的研究[D]. 滕东海.四川大学2007
- [4].慢性移植肾肾病不同病理类型的预后及其相关因素的研究[D]. 王佳鑫.浙江大学2013
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