论文摘要
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种常见的中枢神经系统退行性变性疾病，其主要临床表现为进行性记忆减退和认知障碍。AD的神经病理表现主要是海马区和新皮质区弥散性的神经元丢失、神经纤维缠结和细胞外的类淀粉样沉积。Aβ是一组由β淀粉样前体蛋白（β-amyloidprecursor protein，APP）降解产生的含39-43个氨基酸残基的混合物。类淀粉样蛋白假说认为Aβ的生成过多和细胞外Aβ沉积是AD发病最原始、最重要的病因。目前很多流行病学资料显示高血脂可能和AD的发病机制相关。高脂高胆固醇饮食已成为一个公认的AD危险因子，而且众多流行病学调查以及体内、体外实验均证明胆固醇水平对于APP代谢，Aβ产生具有重要调节意义。有人认为他汀类药物作为一种目前应用最广的降脂药可以通过减少细胞的胆固醇水平减少Aβ的生成，但也有人认为他汀类药物对AD的保护作用与其降低胆固醇的作用并不直接相关。 为了在体研究胆固醇对APP代谢及Aβ的生成中的作用以及他汀类药物是否具有AD保护作用，本实验建立了不同血胆固醇浓度梯度的APP转基因小鼠模型。36只APP转基因阳性鼠被平均分为4组：①高脂饲料给药组②正常饲料给药组③高脂饲料安慰剂组④正常饲料安慰剂组；另有9只同窝阴性鼠设为⑤阴性对照组。分别给予高脂高胆固醇饲料或正常饲料喂养6个月后给予辛伐他汀或安慰剂灌胃28天，使各组动物出现不同血胆固醇梯度。Western Blot检测APP、C99、BACE、PS-1和Aβ42表
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