论文摘要
目的:模拟人后路髓核摘除术,采用后外侧入路经纤维环穿刺抽吸髓核建立兔椎间盘退变动物模型,分析其可行性和优点,并通过影像学和病理学检测分析,再现椎间盘退变过程的客观发展规律,为研究椎间盘退变提供更为理想的动物模型,并为运用组织工程等方法修复重建椎间盘提供实验基础。方法:日本大耳白兔20只,将每只兔的L1/2和L3/4椎间盘纳入实验组,L2/3椎间盘纳入对照组。术前用速眠新行肌注麻醉,常规术前准备,取左侧卧位,采用右后外侧入路,沿兔L1/2和L3/4右后外侧肌间隙分离,暴露横突和倒“八”字区域后外侧纤维环,直视下用10ml无菌一次性注射器配合21G穿刺针,用无菌塑料套简套住穿刺针,使其尖端保留5mm长度,于纤维环后外侧方平行终板方向刺入,深度控制在5mm,然后注射器回抽约10ml,吸出5.0-8.0mg髓核。逐层缝合关闭切口。动物苏醒后随机分为2、4、8、12周4个模型组,每组5只,分笼常规饲养。术后予以肌注庆大霉素3天预防切口感染。术前及术后2、4、8、12周分别对实验组和对照组椎间盘行CR及MRI检查后,分别将兔子处死,取L1/2、L3/4和L2/3椎间盘进行Masson染色,观察椎间盘组织病理学变化。结果:（1）影像学分析显示,术后第2周到第12周,X线可见实验组椎间隙变窄,DHI%随造模时间延长而减小,与对照组相比各时间段的差异均有显著性意义（P＜0.05）,软骨终板和椎体边缘骨质密度增高。MRI可见实验组椎间盘髓核面积缩小,纤维环面积增大,髓核内MRI T2加权信号降低。髓核信号强度呈逐渐降低趋势,与对照组相比各阶段MRI改良Thompson分级逐渐偏向严重分级,结果差异有显著性意义（P＜0.05）。（2）病理学检测显示,Masson染色可见对照组髓核组织中髓核形态规则,与纤维环界线清晰,髓核细胞较多,纤维环排列整齐致密;实验组髓核裂隙形成,胶原排列紊乱,髓核细胞数量不断减少;随时间增长,类软骨细胞数量减少,髓核组织逐渐纤维化,纤维环逐渐分层紊乱、扭曲、断裂。与对照组相比各时间段Nishimura椎间盘病理分级差异有显著性意义（P＜0.05）。结论:（1）本实验通过影像学分析和组织病理学检测证实了兔椎间盘退变的基本特征;（2）模拟人后路髓核摘除术,进行后外侧纤维环穿刺抽吸髓核可以诱导兔椎间盘缓慢退变,能再现椎间盘退变病变发展客观规律,而且模型制作简单,重复性好,是研究椎间盘退变病因学、病理生理学等理想的动物模型,而且为研究临床上椎间盘突出症术后复发及检验可靠、有效的治疗椎间盘退变的新方法,例如生长因子疗法、基因疗法、细胞疗法、组织工程等提供实验基础。