导读:本文包含了过表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PC12细胞,氧糖剥夺,硫化双丙氨酸环化酶样蛋白1,沉默信息调节因子
过表达论文文献综述
王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰[1]（2019）在《LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响》一文中研究指出目的分析硫化双丙氨酸环化酶样蛋白(LanCL)1在氧糖剥夺(OGD)PC12细胞中的表达,并研究LanCL1过表达对OGD诱导PC12细胞凋亡的影响及其对沉默调节蛋白(Sirt)3-过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并将其分为4组,对照组为正常培养的PC12细胞;OGD组为OGD条件下培养的PC12细胞;pcDNA3.1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1空载体的PC12细胞;pcLanCL1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1-LanCL1的PC12细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中LanCL1 mRNA表达量,采用Western印迹检测细胞中LanCL1、Sirt3、PGC-1α蛋白表达水平,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞生存率和凋亡率。结果与对照组相比,OGD组细胞中LanCL1 mRNA和蛋白表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OGD组和pcDNA3.1组细胞存活率显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞存活率显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OGD组和pcDNA3.1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论过表达LanCL1能够促进OGD PC12细胞存活,抑制其凋亡,可能通过激活Sirt3-PGC-1α信号通路保护OGD诱导的PC12细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕[2]（2019）在《过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡》一文中研究指出目的研究TGF-β1基因转染对人宫颈癌细胞系(C-33A)增殖和凋亡的影响。方法取增殖状态良好的宫颈癌细胞C-33A,用基因转染的方法建立TGF-β1过表达质粒,用RT-PCR和Western blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达及其Bcl-2和Bax的表达;用MTT实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖率、迁移率及凋亡率。结果 TGF-β1 mRNA和蛋白在宫颈癌C-33A细胞中的表达低于其他细胞(P<0. 05); TGF-β1抑制Bcl-2的表达(P<0. 05)、促进Bax的表达(P<0. 05);过表达TGF-β1细胞的增殖与迁移速度低于其他细胞(P<0. 05),但凋亡速度高于其他细胞(P<0. 05),且这种降低与升高均呈时间依赖性。结论过表达的TGF-β1可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和促进凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
赵媛,蔺茹,周庆云,傅玉,王燕[3]（2019）在《Coronin 1c过表达促进宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换》一文中研究指出目的基于Notch1/LOX/Snail1通路探索冠蛋白1c(Coronin 1c)过表达对宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换(EMT)过程的影响。方法构建针对Coronin 1c基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-Cor-siRNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-control),并感染SiHa细胞沉默Coronin 1c基因表达;并分组为H8组:H8细胞;空白对照(blank)组:未用任何病毒处理的SiHa细胞; Ad-control组:感染空载体腺病毒Ad-control的SiHa细胞; Ad-Cor-siRNA组:感染重组腺病毒Ad-Cor-siRNA的SiHa细胞。Western blot检测细胞中Coronin 1c、E-cadherin、vimentin、LOX及Snail1蛋白表达; q PCR检测细胞E-cadherin和vimentin mRNA表达;免疫荧光实验检测细胞MMP-2、MMP-9和Notch1蛋白表达。结果与正常宫颈上皮细胞H8相比,SiHa细胞中Coronin 1c、vimentin、MMP-2、MMP-9、Notch1、LOX及Snail1蛋白表达均升高,E-cadherin表达下降。Coronin 1c沉默后,可促使vimentin、MMP-2、MMP-9、Notch1、LOX及Snail1蛋白表达下降,E-cadherin表达升高。结论 Coronin 1c蛋白过表达与SiHa细胞EMT密切联系,其能激活Notch1/LOX/Snail1通路,促进SiHa细胞EMT。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇[4]（2019）在《巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(monocyte colony-stimulating factor,M-CSF)在SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达对破骨细胞分化形成相关细胞因子在信号通路中表达的影响。方法:构建过表达质粒载体上调M-CSF基因表达,使用增强型绿色荧光蛋白确定最佳转染剂量,并将质粒转染至BMSCs。采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨分化特异标志物M-CSF、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)的mRNA表达水平。结果:流式鉴定BMSCs表面标记物CD29、CD44阳性率为91.4%、85.7%;CD45阳性率为2%;每孔5μL LTX?为最佳转染效率;RT-PCR检测结果显示,实验组BMSCs中M-CSF mRNA表达显着升高(P<0.001);BMSCs破骨分化特异标志物RANKL、TNF-α、IL-1、IL-24mRNA表达均显着增高(P<0.001),IL-6mRNA表达降低(P<0.001),实验组与对照组比较差异有统计学意义。结论:M-CSF过表达增强BMSCs向破骨细胞分化的能力,对破骨细胞形成分化的早中晚期均存在影响。此外,M-CSF高表达质粒将外源基因导入BMSCs,是一种强有力的骨再生的基因治疗工具。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年11期）
朱立强,张乐,李庆华,张彦婷,张璐玉[5]（2019）在《Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响。方法:以含Smac过表达载体的慢病毒感染食管鳞癌细胞EC1和Eca109(Smac过表达组),以感染含空载体的慢病毒为阴性对照,以未感染细胞为空白对照。采用Western blot法检测3组细胞Smac蛋白的表达情况。用过氧化氢刺激Smac过表达组和阴性对照组细胞,利用线粒体膜电位检测试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡情况,并用Western blot法检测细胞中凋亡信号通路相关蛋白[细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Caspase-3前体]以及Warburg效应关键蛋白[己糖激酶Ⅱ(HK2)和乳酸脱氢酶(LDH)]的表达。结果:EC1和Eca109 Smac过表达组Smac蛋白表达水平升高,提示成功构建了Smac过表达细胞株。经过氧化氢刺激后,与阴性对照组相比,Smac过表达组HK2和LDH表达水平下降,细胞线粒体膜电位降低,细胞凋亡率升高,Cyt-C的表达水平升高,Bcl-2和Caspase-3前体蛋白的表达水平下降(P<0.05)。结论:氧化应激刺激下,Smac过表达可抑制食管鳞癌细胞的Warburg效应,促进食管鳞癌细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张祥建,张欣欣,马海广,胡晓清[6]（2019）在《扶正中药逆转TLR4过表达乳腺癌紫杉醇耐药的机制》一文中研究指出目的:探讨扶正中药联合紫杉醇(PTX)逆转TLR4过表达乳腺癌细胞株MDA-MB-231对PTX的耐药及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:MTT实验检测扶正中药、PTX及两药联用对乳腺癌细胞株T47D及MDAMB-231的增殖抑制作用;流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:扶正中药与PTX在处理MDA-MB-231细胞株时有协同作用,可诱导MDAMB-231细胞株细胞凋亡增加(P<0.05),使TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、p-lκBα、NF-κB表达减少(P<0.05)。结论:MDA-MB-231细胞株中,扶正中药可以通过抑制TLR4/NF-κB信号通路增加细胞凋亡,从而增加PTX对MDA-MB-231乳腺癌细胞株的增殖抑制作用,逆转乳腺癌对PTX的耐药。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
张俊珍,薛骥轩,李佳晟,范瑞文[7]（2019）在《MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca~(2+)信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移（英文）》一文中研究指出黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了(91.73±1.53)%(P<0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了(44.67±13.67)%(P<0.01)和(30.72±6.23)%(P<0.01),在蛋白质水平表达下降了(45.18±1.96)%(P<0.001)和(11.52±1.09)%(P<0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
谭卉卉,林灿辉,李街青,陈佳玲,史建强[8]（2019）在《Phb2/REA过表达慢病毒载体对体外Th17分化条件下小鼠单核细胞IL-17a表达的影响》一文中研究指出目的探讨Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠初始T细胞后,在Th17细胞分化条件下对该细胞IL-17a表达的影响。方法提取小鼠脾脏淋巴细胞,分离纯化小鼠T淋巴细胞,将其分为空白组、空载体组、慢病毒组、Th17分化组和Th17+慢病毒组。空白组采用1640培养液培养,空载体组在37℃、5%CO_2条件下用空载体慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;慢病毒组在37℃、5%CO2条件下用含雌激素活性抑制因子(REA)过表达载体的慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;Th17分化组在空白组培养条件下加用anti-CD3ε、anti-CD28、anti-IFN-γ、antiIL-4抗体及IL-6、TGF-β1、IL-23等细胞因子,诱导原始T细胞向Th17细胞分化。Th17+慢病毒组在空载体组条件下加用Th17细胞分化。72 h后,收集5组细胞,采用Realtime-PCR检测REA、维甲酸依赖性孤核受体γt(ROR-γt)、IL-17a的mRNA的表达,验证Th17细胞分化的效果,探讨Phb2/REA过表达慢病毒载体对Th17细胞的分化及IL-17a表达的影响。结果 Th17+慢病毒组的REA、RORγt mRNA表达较慢病毒组高,且慢病毒组、Th17+慢病毒组REA、RORγt的mRNA明显高于Th17分化组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);空载体组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Th17分化组的IL-17A mRNA表达明显上调(P<0.01),且高于Th17+慢病毒组(P<0.01);空白组、空载体组、慢病毒组的IL-17A mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠T淋巴细胞后,可以抑制Th17细胞的分化,同时抑制炎症因子IL-17的表达。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
袁雪莲,乐珍,刘国炳[9]（2019）在《PTPN14过表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和凋亡影响》一文中研究指出目的探讨非受体蛋白质酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)过表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的HEC-1A细胞分为A组(未转染)、B组(转染阴性对照质粒)和C组(转染PTPN14过表达质粒)。采用蛋白质印迹(Western blot)法检测PTPN14蛋白和Yes相关蛋白(YAP蛋白)的表达,定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTPN14 mRNA和YAP mRNA的表达;细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与A组比较,C组细胞中PTPN14蛋白和mRNA的表达水平以及细胞凋亡率均显着升高,细胞增殖活力以及YAP蛋白和mRNA的表达水平均显着降低,差异均具有统计学意义(t=5.752～37.554,P<0.01);而B组和C组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达PTPN14能够抑制子宫内膜癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调YAP蛋白表达有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
梁美蓉,曾泱,曾四元,张俊玟,邹阳[10]（2019）在《MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响及其基因启动子区甲基化分析》一文中研究指出目的前期研究发现子宫肌瘤组织中存在甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG binding domain protein 2, MBD2)基因和蛋白的差异性表达下调,本研究探讨MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响,并分析子宫肌瘤组织中MBD2基因启动子区甲基化状态。方法采用慢病毒包装MBD2真核过表达载体,通过转染至293T细胞,检测293T细胞的增殖、凋亡及周期情况;利用飞行时间质谱技术检测子宫肌瘤(病例组)及瘤旁肌层组织(对照组)中MBD2的基因启动子区甲基化水平,分析MBD2基因CpG位点的甲基化率与MBD2mRNA水平的关系。结果①MBD2真核过表达载体成功转染293T细胞,上调293T细胞MBD2的表达对其增殖、凋亡和周期均无显着影响。②共46对标本的MBD2基因启动子区的10个CpG位点进行甲基化分析法发现,单点甲基化水平分析中,所有CpG位点上,MBD2 mRNA与MBD2甲基化的表达在病例组与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论过表达MBD2对子宫肌瘤细胞生物学功能并不产生影响,子宫肌瘤组织中MBD2基因的表达下调与其基因启动子区甲基化状可能无关。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年06期）
过表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究TGF-β1基因转染对人宫颈癌细胞系(C-33A)增殖和凋亡的影响。方法取增殖状态良好的宫颈癌细胞C-33A,用基因转染的方法建立TGF-β1过表达质粒,用RT-PCR和Western blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达及其Bcl-2和Bax的表达;用MTT实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖率、迁移率及凋亡率。结果 TGF-β1 mRNA和蛋白在宫颈癌C-33A细胞中的表达低于其他细胞(P<0. 05); TGF-β1抑制Bcl-2的表达(P<0. 05)、促进Bax的表达(P<0. 05);过表达TGF-β1细胞的增殖与迁移速度低于其他细胞(P<0. 05),但凋亡速度高于其他细胞(P<0. 05),且这种降低与升高均呈时间依赖性。结论过表达的TGF-β1可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和促进凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过表达论文参考文献
[1].王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰.LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕.过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡[J].基础医学与临床.2019
[3].赵媛,蔺茹,周庆云,傅玉,王燕.Coronin1c过表达促进宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换[J].基础医学与临床.2019
[4].王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇.巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响[J].口腔医学研究.2019
[5].朱立强,张乐,李庆华,张彦婷,张璐玉.Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[6].张祥建,张欣欣,马海广,胡晓清.扶正中药逆转TLR4过表达乳腺癌紫杉醇耐药的机制[J].温州医科大学学报.2019
[7].张俊珍,薛骥轩,李佳晟,范瑞文.MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca~(2+)信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[8].谭卉卉,林灿辉,李街青,陈佳玲,史建强.Phb2/REA过表达慢病毒载体对体外Th17分化条件下小鼠单核细胞IL-17a表达的影响[J].广东医科大学学报.2019
[9].袁雪莲,乐珍,刘国炳.PTPN14过表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和凋亡影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
[10].梁美蓉,曾泱,曾四元,张俊玟,邹阳.MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响及其基因启动子区甲基化分析[J].中国妇产科临床杂志.2019
标签：PC12细胞; 氧糖剥夺; 硫化双丙氨酸环化酶样蛋白1; 沉默信息调节因子;