论文摘要
背景 雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy, ERT)能遏止骨量的进行性丢失,降低骨折发生率,是防治妇女绝经后骨质疏松症(postmenopausal Osteoporosis, PMOP)的关键措施。随着社会的日益老龄化,人们对PMOP的研究越来越广泛和深入。雌激素具有骨保护效应,但其影响骨代谢的确切机制不明。以往经典的观点认为雌激素是通过钙调节激素如甲状旁腺素(PTH)、维生素D、降钙素(CT)等间接作用于骨骼的,但近20年来的研究发现在骨组织中雌激素受体(Estrogen receptor,ER)α和β的共同表达,揭示了骨骼是雌激素直接作用的靶器官。 ERα和ERβ是位于两个不同染色体上的基因产物,为介导雌激素发挥生物效应的生物大分子,具有转录因子的作用,与雌激素结合后转录激活多个骨相关基因的表达。ERα和ERβ在功能区域上存在着高度同源性,许多生物学活性是相似的,但它们的组织分布和细胞分布却不相同,即在不同的组织细胞中两种受体的表达比例不同,加上两者与雌激素的亲和力不同,以及存在的三种同型或异型二聚体形式等,均影响着雌激素对基因调控的选择性。最新的基因芯片研究发现,雌激素(包括选择性雌激素受体调节剂)与成骨细胞样细胞上ERα与ERβ结合后所激活的骨相关基因绝大多数不重叠,雌激素的特异性作用很可能
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