刘保芹
（河南省鹤壁市淇县人民医院神经内科456750）
【摘要】目的研究观察依达拉奉在脑梗死急性期清除自由基，阻止脑梗死进展，抑制迟发性神经元死亡的作用。方法选取我院2013年1月-2013年6月发病在24小时内，120例急性脑梗死病人。随机分2组，A组应用依达拉奉，B组不应用清除自由基药物。观察发病1周内病情进展情况。结果依达拉奉组脑梗死进展发病率明显低于B组。结论依达拉奉对急性脑梗死早期清除自由基损害疗效显著。
【关键词】依达拉奉自由基损害急性脑梗死脑梗死进展
【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）10-0264-01
急性脑梗死早期治疗，目前明确有效方案1.超早期溶栓2.卒中单元，但在基层医院由于条件限制及患者医从性差，上述2种方案实施不到位。对于发病24小时内，排除明确适合溶栓治疗病人外，未防止患者病情进一步加重，给予依达拉奉清除自由基药物治疗。通过观察患者病情发展情况及病情稳定后神经缺损症状恢复效果，探讨依达拉奉清除自由基，抑制迟发性神经元死亡，阻止脑梗死进展的保护作用。
资料与方法
药物：依达拉奉注射液
病例入选标准：1.颈内动脉系统梗死；2.发病6-24小时；3.头颅CT排除颅内出血；4.无严重意识障碍；5.肢体瘫痪程度2-4级；6.年龄＜75岁。
给药方法：A组入院后在给予抗栓、抗动脉硬化基础上，24小时内给予依达拉奉30mgbid静脉输注；B组无清除自由基药物。连用7天。疗效判定采用欧洲脑卒中评分（NINSS）。
入选病人资料：共120例，男性78例，女性42例，有高血压病史者96例占80%，有冠心病史20例占15%，有糖尿病史40例占30%。年龄最小34岁最大76岁，平均56岁，治疗前NINSS评分为18+3。A组依达拉奉治疗7天后，2人明显有脑梗死进展（3%），46人入院后病情无进展（77%），12人治疗1日后神经缺损症状即有所改善（20%）。B组治疗7天后，20人明显有脑梗死进展（33%），其中2人进展后转上级医院进一步治疗，32人入院后病情无进展（54%），8人治疗1日后神经缺损症状即有所改善（13%）。
讨论
自由基（freeradical）是参与脑缺血性损害发生的重要因素之一。自由基种类较多，凡外层轨道具有不配对电子的原子、原子团、离子和分子均称为自由基。与缺血性卒中（ischemicstroke）有关的自由基为氧自由基。包括单态氧、超氧基、羟自由基、烷自由基、过氧化氢、脂质过氧化物、一氧化氮等。自由基具有两个重要而互相联系的特征：1.化学活性强。2.连锁反应，即一种自由基产生后可攻击其它分子，并产生新的自由基，新的自由基又可进一步攻击另外的化合物分子，产生更多的自由基。因为自由基具有不成对电子，故具有高活性，并试图从邻近分子窃取一个电子，这就引起了连锁反应。自由基的靶目标包括细胞膜脂（尤其是磷脂膜多价不饱和脂肪酸）、蛋白质、核酸DNA和RNA.自由基诱导的作用可概括为：1、作用于多价不饱和脂肪酸发生过氧化反应。2、诱导DNA、RNA、蛋白质和氨基酸的交联和氧化。3、促使多糖分子聚合和降解。
临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗死发病初期由于自由基损害导致含量急剧减少，脑梗死急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量的减少、及脂质过氧化，在缺血/缺血再灌注损害中阻止脑水肿，抑制迟发型神经元死亡，以此达到防止脑梗死进展，并缓解所伴随的神经缺损症状。我们观察的120例病人，应用依达拉奉后脑梗死进展对比不应用清除自由基药物进展几率明显降低，并治疗1日后神经缺损症状即有所改善几率明显增高。
结果
总之，对于发病24小时内，排除明确适合溶栓治疗病人外，未防止患者病情进一步加重，给予依达拉奉清除自由基药物治疗疗效是肯定的，值得进一步推广应用与研究。