论文摘要
缺血、缺氧是人体内非常重要的病理生理学变化,因为它们多见于许多重要的临床疾病过程中,包括心肌梗塞、急性肾功能衰竭、脑中风等。因为血供减少,缺血组织中的细胞发生氧和营养物质的匮乏,使细胞内ATP合成能力丧失,发生能量耗竭,最终导致细胞的不可逆损伤或死亡。多年来研究表明甘氨酸（Gly）可防止ATP耗竭诱导的细胞损伤,促进细胞存活,但甘氨酸发挥保护作用的机制目前尚不明了。本研究探讨了甘氨酸对ATP耗竭及恢复能量供应后细胞损伤、增殖和代谢的影响,以及甘氨酸受体（GlyR）在甘氨酸介导的细胞保护过程中所起的作用。 本研究首先使用呼吸链抑制剂联合无糖培养基共同作用复制细胞ATP耗竭模型,再通过正置显微镜观察、台盼蓝活细胞计数、乳酸脱氢酶（LDH）释放、3H-TdR掺入实验及MTT实验等方法,观察ATP耗竭时加入甘氨酸对MDCK细胞的保护作用,及其后细胞“复能”时对细胞损伤、增殖及代谢情况的影响。结果发现ATP耗竭2h后,Gly处理组细胞台盼蓝染色率较耗竭组减少约50%,LDH释放率明显降低,而3H-TdR掺入量约为耗竭组的3倍。“复能”不同时相,光镜下Gly处理组细胞损伤程度明显减轻,台盼蓝染色率ALDH释放率均显著低于耗竭组,而MTT D值和3H-TdR掺入量明显高于耗竭组。接着,我们
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