论文摘要
目的急性心肌梗死（AMI）是冠心病的主要类型，AMI发生后在梗死区和其周边区伴有大量炎性细胞因子的释放，这些因子影响AMI后的病理生理及其预后。近来的研究表明，大黄素可以直接或间接调节炎性细胞因子，并且对培养的心肌细胞有保护作用。但是它对AMI后炎性细胞因子有怎样的影响，尚未见到报道。本研究通过结扎冠状动脉建立AMI小鼠模型，应用大黄素进行干预性的治疗，观察它对AMI的治疗作用，并从促炎细胞因子角度初步探讨其机制。方法昆明系5周龄雄性小鼠随机分成5组，即假手术组（Sharm组）、模型组（Model组）、对照组（Contrast组）、大黄素高、低剂量组（H组和L组）。动物20％乌拉坦麻醉，经口气管插管，于左侧胸廓第4肋间开胸，结扎左冠状动脉前降支（Sharm组仅缝针，不结扎）。术后第1天进行药物干预，Sharm组和Model组不给药，Constrast组每日腹腔注射二甲基亚砜、吐温-80混合液0.4ml，H组和L组每日腹腔注射200ug／ml大黄素液，剂量分别为0.4ml、0.1ml。均连续给药2周。观察心肌病理切片、心功能（LVSP、±dp／dtmax、LVEDP）、梗死面积、心肌组织TNF-α、IL-6水平及MCP-1表达。结果1．从心肌病理切片看，Sharm组心内膜完整，心肌细胞未见异常。Model组和Contrast组均可见心内膜下心肌大片坏死，大量炎性细胞浸润。H组心内膜下可见小片状心肌坏死，有少量炎性细胞浸润。L组心内膜下可见较大片状心肌坏死，有炎性细胞浸润。2．与Sharm组相比，Model组LVSP、±dp／dtmax均显著降低（P＜0.05），LVEDP、心肌组织TNF-α、IL-6水平及MCP-1表达均显著升高（P均＜0.05）。3．与Model组相比，Constrast组LVSP、±dp／dtmax、LVEDP、梗死面积、心肌组织TNF-α、IL-6水平及MCP-1表达均无显著差异（P均＞0.05）。4．与Model组和Contrast组相比，H组和L组LVSP、±dp／dtmax均显著提高（P均＜0.05），梗死面积均显著缩小（P均＜0.05），LVEDP、心肌组织TNF-α、IL-6水平及心肌组织MCP-1表达均显著下降（P均＜0.05）。5．与L组相比，H组提高LVSP、±dp／dtmax、缩小梗死面积、降低LVEDP、心肌组织TNF-α、IL-6水平及MCP-1表达均显著一些（P均＜0.05）。结论1．通过开胸手术，结扎冠状动脉，造成AMI小鼠模型，为AMI的机理及防治研究提供了较实用的疾病模型。2．大黄素对AMI具有改善心功能，减少心肌梗死面积的保护作用。3．大黄素能够下调心肌组织TNF-α、IL-6水平及MCP-1表达，可能是其保护AMI的重要机制之一。
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