论文摘要
目的:血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）与心血管疾病密切相关。在医源性血管损伤后的修复过程中,Ang Ⅱ通过不同机制参与再狭窄的形成过程。我们设计兔腹主动脉球囊损伤后的再狭窄模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin coverting enzyme inhibitor, ACEI）对再狭窄的影响。 方法:雄性新西兰白兔24只,平均体重1.99±0.12Kg,随机分为3组,20只建立腹主动脉球囊损伤模型,4只作为正常对照。球囊损伤腹主动脉后,一组（n=10）接受 ACEI（福辛普利,12.5mg/Kg.d）治疗;另一组（n=10）接受利尿剂（DHCT,6.25mg/Kg.d）。对照组不做处理。 结果:对照组（n=4）、ACEI组（n=10）和DHCT组（n=8）完成实验。4周实验结束后,ACEI组和DHCT组舒张压均较对照组低（ACEI组67±9 vs 75±6mmHg,p<0.05,DHCT组63±10 vs 75±6mmHg,p<0.05）,三组收缩压无差异。ACEI组和DHCT组比较收缩压、舒张压均无差异（收缩压115±11 vs 118±10mmHg,p>0.05,舒张压63±10 vs 67±9mmHg,p>0.05）。计算机辅助形态分析显示对照组新生内膜面积为0,ACEI组新生内膜面积显著低于DHCT组（0.29±0.08 vs 0.86±0.15mm2,p<0.01）。管腔面积对照组和ACEI组间无显著差异（3.5±0.13 vs 3.3±0.20mm2,P>0.05）,而DHCT组显著低于ACEI组（2.5±0.28 vs 3.3±0.20mm2,p<0.01）和对照组（2.5±0.28 vs 3.5±0.13mm2,P<0.01）。三组血浆HGF浓度无显著差异（491±86 vs 485±84 vs 507±106pg/ml,p>0.05）。对照组和ACEI组的组织HGF浓度均显著高于DHCT组（49.2±4.6 vs 37.4±6.3ng/g,p<0.05;47.6±5.24 vs37.4±6.28ng/g.tissue,p<0.05）,对照组和ACEI组间无统计学差异（49.2±4.6 vs 47.6±5.24ng/g,p<0.05）。单因素相关分析发现新生内膜面积与组织HGF浓度呈负相关关系(（r=-0.75,p<0.01）,而与血浆HGF浓度无相关关系（r=0.02,p=NS）。 结论:该研究证实ACEI显著减少新生内膜形成,同时升高局部HGF浓度而对
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