论文摘要
目的:心脏在很多病理情况下可以发生形态(心脏腔室大小、形态、室壁厚度)和功能(收缩和/或舒张)的改变。这些改变统称为心腔重塑。风湿性心脏病(Rheumatic heart disease)是临床导致房颤和心力衰竭的常见病因之一,近年来随着心外科手术的开展和普及,愈来愈多的病人因此项技术而受益。尽管手术后患者的心功能明显改善,但术前、术后出现的持续、顽固的心房纤颤成为临床医生的棘手问题,研究发现心肌结构重构与慢性房颤的发生有密切的关系。风湿性心脏瓣膜病慢性心力衰竭是心功能失代偿的终末阶段,其核心也是心肌重构。心肌重构的过程不仅有心脏实质(心肌细胞)的变化,也有心脏间质胶原的含量与构成的变化。多种神经内分泌激素和细胞因子的长期、慢性激活促进心肌重构,造成心肌间质胶原过度沉积,致心肌纤维化并加重心功能的恶化及心电不稳定性增加。研究心脏间质的作用以及心肌纤维化在心力衰竭及心律失常中的意义,成为心脏分子生物学工作的重点之一。风湿性心脏病导致的慢性充血性心力衰竭,是瓣膜损伤、心肌受累、直至引起严重血流动力学变化的结果。心房纤颤(房颤)是风湿性心脏瓣膜病患者最常见的心律失常,发生率接近50%。房颤可以促发心力衰竭、产生快速或缓慢性心律失常、引起中风等,同时会显著增加风湿性心脏瓣膜病的死亡率。研究发现心房结构重构与慢性房颤的发生有密切的关系。心房结构重构表现为心房扩张及心肌纤维化,在细胞及分子水平则与细胞骨架改变以及信号传导异常密切相关,心房间质的改变是房颤发生和长期维持的重要因素。胶原Ⅰ、Ⅲ是心脏心肌间质中最丰富的组分,与心肌纤维化和心肌重构相关。心力衰竭患者神经激素的激活
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