论文摘要
本文通过啤酒酵母混悬液所致大鼠发热模型,伤寒、副伤寒疫苗所致家兔发热模型以及内毒素所致家兔发热模型,观察抗毒Ⅰ号对实验性发热的解热作用,并初步探讨其解热作用的机制。实验结果表明:抗毒Ⅰ号10mg/kg于给药后60min对啤酒酵母混悬液所致大鼠发热表现出明显的解热作用,120～180min达作用高峰,一直维持至240min,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）,2.5、5.0mg/kg有一定的解热作用,但与模型组比较差异不显著（P>0.05）;抗毒Ⅰ号1.3mg/kg于给药后30min对伤寒、副伤寒疫苗所致家兔发热表现出明显的解热作用,一直维持至180min,2.6mg/kg于给药后60min起效,作用可维持至240min,5.2mg/kg于给药后30min起效,作用维持至240min,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05～P<0.001）;抗毒Ⅰ号能明显抑制内毒素引起的家兔发热,于给药后50min表现出明显的解热作用,一直持续至210min,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。其解热作用的机制可能与抑制下丘脑发热中枢细胞因子IL-1β的生成,减少PGE2的释放以及增加cAMP含量有关。
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