导读:本文包含了低频率超声论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CDUS,彩色多普勒超声,ECV304,低频率
低频率超声论文文献综述
邓凯莉,刘军权,周燏,徐卫东,栾智勇[1]（2014）在《低频率彩色多普勒超声辐照对ECV304细胞作用研究》一文中研究指出近年来,随着超声诊断新技术的不断开发,彩色多普勒超声(CDUS)诊断技术的临床应用越来越广泛。在进行彩色多普勒超声检查时,通常根据患者需检测部位或器官的组织结构及深度而选用高、中和低频率的超声波长。任何频率的超声幅照都会产生不同程度的空化作用、热化作用及生物效应造成的组织损伤。前期研究发现,高和低频CDUS辐照对人脐静脉内皮细胞功能有明显的影响,并随辐照时间延长作用更为明显[1,2]。低频率CDUS探(本文来源于《山西医药杂志》期刊2014年24期）
张战民,张风春[2]（2010）在《低频率超声对MCF-7/DOX细胞多药耐药逆转的体外研究》一文中研究指出目的:观察低频率超声空化效应对人乳腺癌细胞株MCF-7/DOX多药耐药的逆转作用,并探讨其逆转肿瘤多药耐药的机制。方法:以不同的超声辐射时间照射MCF-7/S、MCF-7/DOX细胞,采用MTT法筛选出非细胞毒剂量的超声照射时间。以无毒剂量的超声照射联合不同浓度的DOX,比较单独DOX组与联合组MCF-7/DOX细胞对DOX的IC_(50)值有无明显差异,从而判断低频率超声的增敏作用,并计算增敏倍数和相对逆转效率。用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞内阿霉素的浓度。结果:低频率超声辐射对MCF-7/DOX细胞具有一定的细胞毒作用,其非细胞毒辐射时间是10s。非细胞毒性的超声辐射可显着增加阿霉素对MCF-7/DOX细胞的抑制率(从21.65%±0.05%升至43.13%±0.19%),可显着降低阿霉素对MCF-7/DOX细胞的IC_(50)(从61.08±0.27μg/mL降至28.12±5.94μg/mL);对MCF-7细胞的抑制率(从66.47%±0.02%升至67.25%±0.20%)及IC_(50)(从0.84±0.07μg/mL降至0.802±0.03μg/mL)无明显的影响。低频率超声对MCF-7/DOX细胞的逆转倍数为2.17倍,相对逆转效率为:54.71%。流式细胞仪检测结果显示:单独应用DOX,MCF-7细胞的凋亡率为33.99%,MCF-7/DOX细胞的凋亡率为4.4%,低频率超声与DOX合用后,MCF-7/DOX凋亡率为13.70%。低频率超声处理后,MCF-7/DOX细胞内DOX浓度显着增加,峰值明显右移,但尚不能达到敏感细胞的水平。结论:低频率超声可部分逆转人乳腺癌MCF-7/DOX细胞对阿霉素的耐药性,其逆转机制考虑为低频率超声空化效应增加细胞膜的通透性,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物的浓度,从而杀灭耐药的肿瘤细胞,逆转肿瘤耐药性。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2010年10期）
林映奇,吴洁梅,熊杰,马伦,张海峰[3]（2009）在《高、低频率超声联合对高原急性阑尾炎分型诊断200例分析》一文中研究指出目的探讨高、低频超声联合对高原急性急性阑尾炎进行分型诊断的临床意义。方法应用低频率探头和高频率探头检查200例急性阑尾炎患者并与手术、病理结果进行对照分析。结果使用低频率探头检查诊断符合率34%;高、低频率探头联合应用检查诊断符合率90.5%,高、低频率超声探头联合应用诊断符合率明显高于低频率超声探头(P<0.01)。结论高、低频率超声探头联合检查对提高急性阑尾炎用分型诊断符合率具有临床意义。(本文来源于《西南军医》期刊2009年02期）
张战民,张凤春[4]（2008）在《低频率超声对MCF—7/ADM肿瘤细胞的生物学效应》一文中研究指出目的观察低频率超声空化效应对人乳腺癌细胞株MCF—7/ADM的生物学效应,并对相关机制进行探讨。方法以非细胞毒剂量的低频率超声(40.00kHz±10%,0.5W±20%W/cm2)照射联合ADM处理MCF—7/S、MCF—7/ADM细胞,采用MTT法研究低频率超声对细胞存活率的影响。用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内阿霉素的浓度。结果单独应用ADM对MCF—7细胞的抑制率为66.47%,低频超声处理后,ADM对MCF—7细胞的抑制率为67.25%与单用ADM组无统计学差异(P>0.05)。单独应用ADM对MCF—7/ADM细胞的抑制率为21.65%,低频超声处理后,ADM对MCF—7/ADM细胞的抑制率为43.13%(P<0.05)。单独应用ADM,MCF—7细胞的凋亡率分别为33.99%,MCF—7/ADM细胞的凋亡率分别为4.4%,低频超声与ADM合用后,MCF—7/ADM凋亡率分别为13.70%。超声处理后,耐药细胞内ADM浓度显着增加,峰值明显右移,但尚不能达到敏感细胞的水平。结论低频率超声对人乳腺癌MCF—7/ADM细胞的体外生长具有明显的抑制作用,其机制考虑为低频率超声空化效应增加细胞膜的通透性,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物的浓度,促进肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集》期刊2008-09-19）
苏静,王涛,陈文直,刘丽萍,龚晓波[5]（2008）在《低频率高强度聚焦超声(HIFU)致兔VX_2肌肉肿瘤血管栓塞的实验研究》一文中研究指出目的:探讨低频率(0.4MHZ)高强度聚焦超声(high-intensity focused ultrasound,HIFU)辐照对兔VX2肌肉肿瘤血管的作用效应及其对实验性肿瘤局部生长的影响。方法:将VX2瘤块接种于56只新西兰大白兔股外侧肌内制成动物肿瘤模型,采用随机数字表法将其分为对照组(A组)、实验组(B、C、D组)4组,分别给予HIFU假照和声强为1194、1592、1990W/cm2的HIFU辐照,随之于HIFU辐照后3、7天行二维超声测量肿瘤大小,并计算肿瘤增长率;彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging,CDFI)及病理学检查,以观察肿瘤血供及肿瘤组织病理学改变。结果:HIFU辐照后3天,D组增长率为13.4%±6%,明显低于A、B、C3组(P<0.05),而A、B、C组间增长率无差异(P>0.05),CDFI见D组肿瘤组织内血流信号较辐照前减少,A、B、C组无变化,病理学检查见肿瘤间质部分血管内血栓形成;HIFU辐照后7天,C、D组增长率分别为41.9%±15%和25.8%±6%,明显低于A、B组(P<0.05),CDFI见C、D组肿瘤组织内血流信号较辐照前明显减少,病理学检查可见C组部分血管肿胀、淤血;D组大部分血管栓塞和周围肿瘤组织坏死。结论:频率为0.4MHZ的HIFU,焦域声强为1990W/cm2时,可于HIFU辐照后早期(3天内)诱导兔VX2肌肉肿瘤血管内血栓形成,使肿瘤营养血供减少,从而促进肿瘤组织坏死,延缓肿瘤增长。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2008年11期）
苏静[6]（2008）在《低频率聚焦超声对兔VX_2肌肉肿瘤血管作用的实验研究》一文中研究指出背景和目的聚焦超声(Focused Ultrasound)是利用超声波良好的组织穿透性、方向性、聚焦性,将体外低能量的超声聚焦在体内靶组织上,形成高能量的焦点,与靶组织相互作用产生热效应、空化效应和机械效应等一系列生物学效应,来达到治疗不同疾病的目的。当焦点的能量足够高时,可使靶组织升温到≥56℃,使靶组织凝固性坏死,称为高强度聚焦超声“热切除”或热消融(High intensity focused ultrasound, HIFU ablation),通常用于治疗实质性器官的良性和恶性实体肿瘤以及一些增生性疾病,且通常为一次性治疗;当焦点能量仅能使靶组织升温,达不到使靶组织凝固性坏死(<56℃),称为聚焦超声热疗(Focused ultrasound hyperthermia),通常用于对化疗和放疗的增敏,需要多次的治疗,其机理是损伤肿瘤细胞,增加对放疗和化疗的敏感性,也称辅助性聚焦超声热疗。上述治疗主要是利用超声的热效应,其治疗效果与肿瘤的血液供应有密切的关系,通常因肿瘤血管内血液流动带走热量而靶区组织达不到足够的升温,而影响治疗效果。为了提高热治疗效果或效率,对血供丰富的肿瘤需要结合减少血流的方法进行治疗,如:TAE、TACE,但是这些方法都是“有创性、侵入性”的方法。聚焦超声除热效应外,还有机械效应和空化效应,即非热效应。但是,目前对聚焦超声形成损伤的效应中仍很难确切描述热效应、空化效应和机械效应在组织损伤中的相对独立作用,不过可以通过调节聚焦超声的参数,来突出它的不同效应。我们的前期研究证实低频率(0.4MHZ)聚焦超声照射可以实现在兔股动脉内形成血栓,闭塞血管,其机理是聚焦超声的非热效应致血管收缩甚至关闭,同时损伤血管内皮细胞,继发血栓形成,但对血管周围组织产生可复性损伤,而非凝固性坏死,提示聚焦超声的非热效应在其中起了主导的作用,因而认为低频率聚焦超声可能作为一种非侵入性关闭血管的新方法,用于血管疾病的治疗和肿瘤的治疗、辅助治疗或增效治疗。临床上肿瘤治疗失败的主要原因是肿瘤的复发和转移,而肿瘤血管又是肿瘤复发和转移的重要条件。肿瘤新生血管是在周围组织原有血管的基础上延伸扩展形成的,肿瘤的营养供应主要是由各级分支的正常血管及其延伸进入肿瘤组织内部的毛细血管提供。仅仅关闭周围正常的营养血管,肿瘤细胞还可以通过侧枝循环获得营养而继续增殖,如果能关闭肿瘤内终末供养的毛细血管,就可以达到更完全阻断肿瘤营养供应、抑制肿瘤快速增殖的目的。而肿瘤血管的结构具有特殊性,和正常血管相比差异较大,即主要由内皮细胞组成,平滑肌不完整。前期实验中所选参数的聚焦超声(0.4MHZ)会对肿瘤血管产生怎么的影响,进而是否会对肿瘤的快速生长产生影响,都需要通过实验去研究。因此,本实验设计以兔VX2肌肉肿瘤模型为研究对象来探讨该频率的聚焦超声对兔VX2肌肉肿瘤血管的作用效应及对肿瘤局部生长的影响,用以初步评价0.4MHZ频率的聚焦超声能否实现对肿瘤血管的栓塞,从而延缓肿瘤局部增长,为临床提供一种新的非侵入性栓塞肿瘤血管,治疗或辅助治疗肿瘤的方法。方法采用肿瘤组织块包埋法在兔股外侧肌建立VX2肌肉肿瘤模型,将33只荷瘤模型兔随机分为A、B两组,A组(15只)通过二维超声、彩色多普勒血流成像观察肿瘤的形态、回声及血供并计算肿瘤体积及生长率;B组(18只)通过大体解剖及病理学检查等指标观察肿瘤组织病理学和肿瘤转移的生物学特性。将80只接种2周左右建模成功的荷瘤模型兔随机分为A、B、C和D共4组,每组20只,分别给予聚焦超声假照、焦域声强为1194W/cm2、1592W/cm2、1990W/cm2的聚焦超声照射。然后,二维超声检查聚焦超声照射前及照射后第3、7天兔VX2肌肉肿瘤的体积及回声变化并计算肿瘤增长率;彩色多普勒血流成像(color Doppler flow imaging,CDFI)、和X线数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)等检查聚焦超声照射后第3、7天兔VX2肌肉肿瘤血供及染色情况;HE染色光镜下观察聚焦超声照射后第3、7天兔VX2肌肉肿瘤组织(肿瘤细胞、肿瘤血管)的病理学变化,超薄切片透射电镜观察其超微结构的变化。结果33只实验动物接种后成瘤率高达100%,感染、死亡率为0%,荷瘤兔生长至自然死亡未见瘤体自然消退现象。模型兔的自然生存时间为(45±5)天;肿瘤转移较晚且转移部位单一,接种25天后才发生肺脏的转移,且转移灶小而少,在观察期内其他部位未发现转移灶,观察至自然死亡仍仅出现肺脏广泛转移.使用频率为0.4MHZ的聚焦超声辐照后的不同时间点:⑴焦域声强为1194W/cm2时,肿瘤组织学无变化,肿瘤血供丰富染色深,肿瘤生长不被抑制;⑵焦域声强为1592W/cm2时,辐照后第7天,光镜下可见部分肿瘤血管内皮细胞肿胀、血管腔内红细胞聚集,肿瘤细胞水样变性,肿瘤血供轻度减少,肿瘤生长轻度被抑制;⑶焦域声强为1990W/cm2时,辐照后第3天,可见部分肿瘤血管的内皮细胞脱落,血管内早期血栓形成,不完全栓塞血管,肿瘤细胞轻微核固缩,血供减少,肿瘤生长被抑制;辐照后第7天,血管壁内皮细胞溶解,肿瘤血管内血栓形成,完全栓塞血管,肿瘤细胞核碎裂、核溶解不同程度的坏死,肿瘤极少或无血供,肿瘤生长明显被抑制。结论兔VX2肌肉肿瘤模型的制作方法简单易行,成瘤率高、感染、死亡率极低且生存时间长;又因接种部位较表浅,易于早期发现瘤体;肿瘤转移发生较晚且仅发生肺脏转移,其他部位未发现有转移,而接种于其他部位的肿瘤模型大都在接种后的第叁周开始出现肝内、腹壁、肠系膜、肺脏及肾脏等部位的广泛转移。由此可以得出,该模型是一种较为理想的用于研究早期肿瘤治疗、肿瘤局部治疗、治疗对肺转移影响的较大动物恶性肿瘤模型。频率为0.4MHZ的聚焦超声,其焦域声强不同,对肿瘤血管的影响也不同。当焦域声强为1990W/cm2时,可致肿瘤血管栓塞,肿瘤细胞继发缺血坏死,从而使肿瘤增长明显被抑制。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2008-05-01）
陈明,刘怡,丁云川,李英华,李静[7]（2006）在《高能量低频率超声在治疗冠状动脉内血栓中的作用》一文中研究指出再灌注治疗急性心肌梗死的目的是要缩短梗死相关冠状动脉的闭塞时间,快速获得心肌微循环水平的再灌注,常采用药物或经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary inter-vention,PCI)对其进行治疗。目前,无论是PCI还是药物溶栓治疗(本文来源于《中华医学超声杂志(电子版)》期刊2006年03期）
蒋洪波[8]（2006）在《低强度低频率超声对活性污泥活性的影响研究》一文中研究指出通过多因素多水平试验,研究了低强度低频率超声辐射对活性污泥活性的影响规律。试验结果表明:超声频率和输入功率是影响污泥SOUR及脱氢酶活性的主要因素。超声处理对污泥活性的提升有一定限度,从处理效果和经济性两个方面考虑,输入功率为5W~20W,处理时间为5min～25min的范围是比较理想的。在模拟活性污泥法处理高浓度有机废水的工艺中引入超声处理单元,以污泥MLSS和SOUR为主要指标,结合COD去除率和污泥产率系数λ构成一个评价体系,对各参数组合的超声作用效果进行评价。通过适当的试验设计确定了相对最佳的超声作用参数组合及作用方式。试验结果表明:不同工况的超声作用对活性污泥的活性及代谢会产生不同的影响。28kHz、40W、2min这一参数组合的超声作用对污泥的处理达到了最理想的效果,在提高了COD去除速率和去除率的同时,减少了污泥的产量。污泥的MLSS值会影响超声处理的效果。其原因主要在于不同的MLSS对超声空化的范围和强度的影响不同。间歇且多次的超声处理,可以有效抑制污泥的生长,提高污泥对COD的去除效果。间隔时间为6h的间歇超声处理方式是高效而经济的。通过适当的试验对超声处理提高活性污泥活性的机理进行了研究。试验结果表明:低强度超声处理可以提高污泥的吸附性能,增大污泥的吸附容量。适当的低强度超声处理可以提高脱氢酶的催化效率,同时可以促进脱氢酶的合成。(本文来源于《重庆大学》期刊2006-04-20）
张战民[9]（2006）在《低频率超声治疗实体肿瘤的临床研究及低频率超声和敏药碱逆转肿瘤多药耐药的体外研究》一文中研究指出低水平超声对恶性肿瘤的生物学效应的研究和应用仍处于研究阶段。一系列的研究显示恶性肿瘤细胞对低强度超声反应不同于正常细胞,因为肿瘤细胞更易被杀死。低强度超声可以抑制细胞的增殖和克隆形成,改善抗癌药物的作用,经过间接机制灭活肿瘤细胞。动物实验发现经低频超声辐射后的微泡剂能够引起肿瘤区域内的血管血栓形成及其周边的肿瘤组织坏死,甚至出血性坏死。这些发现显示低强度超声用于肿瘤的治疗有很大的潜力。由此,我们开展了以下工作:1、观察维生素C注射液+5%碳酸氢钠+706代血浆混合后产生的CO2微气泡的生物动力学特征。2、观察了低水平超声联合CO2微泡剂治疗晚期实体瘤的近期疗效和不良反应。3、用MTT法,免疫组化,PCR和流式细胞仪研究了低频率超声空化效应对多药耐药细胞株K562/ADM和MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。4、用MTT法,PCR和流式细胞仪研究了敏药碱对多药耐药细胞株K562/ADM和MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。结果证实:1、维生素C+碳酸氢钠+706代血浆混合后产生CO2微气泡直径大小与红细胞接近,稳定性较好,对人体安全无害,可以通过肺循环到达肝内静脉,增强了超声空化治疗肿瘤的作用。2、低频率超声空化治疗在临床治疗难治性实体瘤方面的疗效不低于全身化疗,与化疗联合可以提高疗效。3、单纯超声空化治疗在改善病人生活质量方面优于全身化疗,对于那些不能耐受全身化疗的患者,建议行低频超声空化治疗。4、超声空化效应毁损肿瘤微血管,减少肿瘤血液供应是其治疗肿瘤的主要机制。5、超声血管造影在监测肿瘤血管方面具有明显优势,值得临床应用和推广。6、低水平超声体外具有逆转MDR的活性,其逆转机制考虑为通过空化效应增加细胞膜的通透性,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物的浓度,促进肿瘤细胞凋亡;而并不是抑制MDR1基因和蛋白的表达。7、敏药碱可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药性,其逆转机制可能与抑制P-gp功能有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2006-04-01）
戴传云[10]（2003）在《低频率超声刺激对核黄素生物合成影响的实验研究》一文中研究指出超声波是一种物理能，在低强度和适当的频率条件下，其特有的空化作用形成振荡，涡流式超声波作用，致使液体中形成局部的暂时负压区，产生非稳定的空泡和气泡，当它们突然闭合时，会产生激波，局部压强很大，达上千个大气压，破坏了物质间的相互引力吸附。微弱的超声空化作用对细胞产生的破坏作用很小，可以在细胞表面瞬间造成微伤，使细胞壁局部破裂，从而改变细胞膜的通透性，使胞内物质释放或胞外物质进入细胞内，从而加强细胞的物质运输，加速细胞的新陈代谢和目标产物的生物合成。本文以阿氏假囊酵母 (Ecemothecium ashbyii )为实验材料，寻找不同的刺激方式，来研究超声刺激对菌株的生长和次生代谢的影响，为超声波在发酵工业生产上的应用提供一些参考。本文的主要研究内容和方法如下：1. 研究超声对E. ashbyii)生长的基本规律的影响。选用功率一定，频率分别为18、20、24、28、30 kHz的超声波加载于该菌的摇瓶发酵过程中，加载方式是每12h刺激一次，每次全程30 min，刺激30 s，间隔30 s。结果表明：在已知作用频率的刺激下，都对阿氏假囊酵母的生长有促进作用；同时核黄素的发酵得率也有提高。该结果在24 kHz的刺激作用下最为明显，在此频率超声作用下，发酵时间比对照组提前了36 h，核黄素的发酵得率提高了2倍左右。2. 研究一定频率（24 kHz）的超声波在阿氏假囊酵母生长的不同阶段刺激，对核黄素生物合成的影响。即分别在菌丝体生长和核黄素生物合成阶段施加超声的作用，与空白对照。结果表明，在菌丝体生长阶段，超声刺激是由于促进了微生物生长量的增加而使核黄素的发酵得率提高，效果显着；但在核黄素的生物合成阶段，超声刺激促进核黄素向胞外分泌，抑制代谢产物核黄素对次生代谢的反馈作用，从而导致核黄素的发酵得率的极其显着提高。在核黄素的生物合成阶段，研究不同刺激时间和周期对核黄素生物合成的影响，结果表明，在阿氏假囊酵母发酵的104 h开始刺激时，超声对核黄素向胞外分泌的效果才开始明显，可能的原因是在这以前代谢产物很低，不足以对核黄素的生物合成产生抑制，因此刺激效果不明显，随着发酵时间的推移，细胞内产生大量的核黄素，开始抑制核黄素的生物合成，加载超声刺激促进核黄素向胞外分泌，使核黄素对次生代谢的反馈作用受到抑制，从而导致核黄素的发酵得率的显着提高，在108 h左右，超声作用最为明显，此时核黄素的相对含量提高了40 %左右。116 h处理前后，核黄素的相对含量变化不大。因此可以得出，在发酵的104～112 h是超<WP=5>3. 声处理的最佳时间段。4. 用超声处理发酵液后，核黄素被释放到发酵液中，但随着发酵的继续进行，细胞内进一步合成核黄素，产物的浓度又逐渐升高，另一方面发酵液中的核黄素又有可能被胞壁吸附，再次形成产物对核黄素生物合成的抑制。研究结果表明，在104～112 h时间段，每隔1.5 h就需要再次超声处理。5. 用高效液相色谱（HPLC）法监视了超声刺激在阿氏假囊酵母发酵过程中丙酮酸含量的变化。结果表明，超声刺激会引起细胞内丙酮酸发生变化，同时发现，丙酮酸含量的变化与菌丝体干重和核黄素的含量的变化成一定的关系，说明超声刺激可能影响到叁羧酸循环过程，从而改变整个代谢过程，最终导致核黄素的生物合成。(本文来源于《重庆大学》期刊2003-05-15）
低频率超声论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察低频率超声空化效应对人乳腺癌细胞株MCF-7/DOX多药耐药的逆转作用,并探讨其逆转肿瘤多药耐药的机制。方法:以不同的超声辐射时间照射MCF-7/S、MCF-7/DOX细胞,采用MTT法筛选出非细胞毒剂量的超声照射时间。以无毒剂量的超声照射联合不同浓度的DOX,比较单独DOX组与联合组MCF-7/DOX细胞对DOX的IC_(50)值有无明显差异,从而判断低频率超声的增敏作用,并计算增敏倍数和相对逆转效率。用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞内阿霉素的浓度。结果:低频率超声辐射对MCF-7/DOX细胞具有一定的细胞毒作用,其非细胞毒辐射时间是10s。非细胞毒性的超声辐射可显着增加阿霉素对MCF-7/DOX细胞的抑制率(从21.65%±0.05%升至43.13%±0.19%),可显着降低阿霉素对MCF-7/DOX细胞的IC_(50)(从61.08±0.27μg/mL降至28.12±5.94μg/mL);对MCF-7细胞的抑制率(从66.47%±0.02%升至67.25%±0.20%)及IC_(50)(从0.84±0.07μg/mL降至0.802±0.03μg/mL)无明显的影响。低频率超声对MCF-7/DOX细胞的逆转倍数为2.17倍,相对逆转效率为:54.71%。流式细胞仪检测结果显示:单独应用DOX,MCF-7细胞的凋亡率为33.99%,MCF-7/DOX细胞的凋亡率为4.4%,低频率超声与DOX合用后,MCF-7/DOX凋亡率为13.70%。低频率超声处理后,MCF-7/DOX细胞内DOX浓度显着增加,峰值明显右移,但尚不能达到敏感细胞的水平。结论:低频率超声可部分逆转人乳腺癌MCF-7/DOX细胞对阿霉素的耐药性,其逆转机制考虑为低频率超声空化效应增加细胞膜的通透性,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物的浓度,从而杀灭耐药的肿瘤细胞,逆转肿瘤耐药性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低频率超声论文参考文献
[1].邓凯莉,刘军权,周燏,徐卫东,栾智勇.低频率彩色多普勒超声辐照对ECV304细胞作用研究[J].山西医药杂志.2014
[2].张战民,张风春.低频率超声对MCF-7/DOX细胞多药耐药逆转的体外研究[J].中国肿瘤临床.2010
[3].林映奇,吴洁梅,熊杰,马伦,张海峰.高、低频率超声联合对高原急性阑尾炎分型诊断200例分析[J].西南军医.2009
[4].张战民,张凤春.低频率超声对MCF—7/ADM肿瘤细胞的生物学效应[C].第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集.2008
[5].苏静,王涛,陈文直,刘丽萍,龚晓波.低频率高强度聚焦超声(HIFU)致兔VX_2肌肉肿瘤血管栓塞的实验研究[J].中国肿瘤临床.2008
[6].苏静.低频率聚焦超声对兔VX_2肌肉肿瘤血管作用的实验研究[D].重庆医科大学.2008
[7].陈明,刘怡,丁云川,李英华,李静.高能量低频率超声在治疗冠状动脉内血栓中的作用[J].中华医学超声杂志(电子版).2006
[8].蒋洪波.低强度低频率超声对活性污泥活性的影响研究[D].重庆大学.2006
[9].张战民.低频率超声治疗实体肿瘤的临床研究及低频率超声和敏药碱逆转肿瘤多药耐药的体外研究[D].吉林大学.2006
[10].戴传云.低频率超声刺激对核黄素生物合成影响的实验研究[D].重庆大学.2003