导读:本文包含了肿瘤细胞增殖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人宫颈癌,N端截短的羧肽酶E,生物标志物,预后
肿瘤细胞增殖论文文献综述
齐红,刘彦玲,吴春娇,刘玉侠,魏天雪[1]（2019）在《人宫颈癌中CPE△N的表达及对肿瘤细胞增殖迁移功能的影响》一文中研究指出目的:探讨N端截短的羧肽酶E(N-terminal truncated carboxypeptidase E,CPE△N)在人宫颈癌中的表达情况及其对肿瘤细胞增殖迁移功能的影响。方法:采用qRT-PCR方法检测35例宫颈癌患者肿瘤组织中CPE△N的表达水平,同时检测CPEΔN高表达组肿瘤细胞增殖和迁移功能并进行相关分析。结果:宫颈癌患者肿瘤组织CPEΔN mRNA/18sRNA比值平均为2.01±0.65,显着高于对照组,其高表达情况与细胞迁移功能具有显着相关(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中CPE△N过表达并促进肿瘤细胞的迁移,由此推断CPE△N极有可能作为宫颈癌患者病情发展和预后评价的生物标志物。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年11期）
廖大忠[2]（2019）在《黄芪多糖诱导淋巴细胞增殖及肿瘤细胞杀伤作用的研究》一文中研究指出目的:探索注射用黄芪多糖促进人淋巴细胞体外增殖及对于人未分化胃癌细胞HGC-27体外杀伤作用。方法:取正常健康人全血10ml,分离获得原代人淋巴细胞并进行体外培养。利用不同浓度的黄芪多糖进行干预,CCK-8法检测细胞增殖、Elisa法检测IFN-γ的表达。以人未分化胃癌细胞HGC-27为靶细胞进行体外杀伤实验,CCK-8检测肿瘤细胞存活率。结果:黄芪多糖对人淋巴细胞体外有增殖有一定的促进作用,体外有明显的肿瘤细胞杀伤作用,相关的肿瘤细胞杀伤作用可能与促进IFN-γ的分泌有关。结论:黄芪多糖可以增强人免疫系统功能,且可以促进淋巴细胞的增殖,IFN-γ的分泌。这些功能可能是肿瘤细胞毒性的药理基础。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
杨建波[3]（2019）在《姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞株增殖的影响,为姜黄素的临床应用及胆囊恶性肿瘤的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、姜黄素组、姜黄素白蛋白纳米颗粒组、空白纳米粒组,并利用CCK-8及RT-PCR评估其体外抗肿瘤活性,检测姜黄素及姜黄素白蛋白纳米粒对凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的影响。结果 (1)姜黄素及其纳米粒、5-Fu对GBC-SD细胞的生长有抑制作用;(2)叁种药物均能通过调节胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞中bcl-2,bax的表达,抑制GBC-SD增殖。结论姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞株增殖有明显的抑制作用,而且抑制作用相较于单独的姜黄素要更强,这种作用机制与上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达,导致细胞凋亡有关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年92期）
刘世博,李刚,谢庆鹏,胡滨[4]（2019）在《沉默IGF2R促进膀胱癌5637细胞增殖及肿瘤形成的机制探讨》一文中研究指出目的:研究IGF2R在膀胱癌5637细胞中的功能。方法:应用Real-Time PCR和Western blot的方法检测膀胱癌组织及癌旁正常膀胱黏膜组织中IGF2R的表达水平。应用免疫荧光方法研究IGF2R在膀胱癌5637细胞中的定位情况。通过MTT法及体内裸鼠移植瘤的方法检测IGF2R对细胞增殖的影响。Western blot方法研究分子机制。结果:IGF2R在膀胱癌组织中呈现低表达(P<0.05)。体外及体内实验证明,沉默IGF2R表达可以促进膀胱癌5637细胞增殖(P<0.05),并且敲减IGF2R后我们观察到了磷酸化AKT水平的增高。结论:IGF2R在膀胱癌发生、发展过程中起到一个抑癌基因的作用。下调IGF2R可能通过激活AKT信号通路促进肿瘤细胞增殖。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
张明发,沈雅琴[5]（2019）在《氧化苦参碱抑制妇科肿瘤细胞增殖的药理作用研究进展》一文中研究指出氧化苦参碱可抑制乳腺癌MCF-7细胞、卵巢癌SKOV-3细胞、HO-8910细胞、NuTu19细胞、PM-2细胞、宫颈癌HeLa细胞、SiHa细胞以及子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖并诱导凋亡,也能抑制癌细胞黏附和侵袭。氧化苦参碱可通过调控微小RNA-125b/STAT3通路、上调p38MAPK通路、下调蛋白激酶B通路或Wnt/β-连环蛋白通路诱导妇科肿瘤细胞的凋亡。氧化苦参碱还可抑制肿瘤细胞中的肿瘤干细胞样细胞亚群的增殖作用优于抑制非干细胞样肿瘤细胞亚群的增殖。氧化苦参碱在低浓度时能长时间抑制肿瘤细胞分泌免疫抑制分子中的转化生长因子-β1和P-糖蛋白的表达,这也是其增强放化疗效果的机制之一。综述氧化苦参碱对肿瘤患者抑制肿瘤细胞的药理作用文献并对其研究进展做了分析。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年10期）
魏民[6]（2019）在《有氧糖酵解关键酶PKM2的O-GlcNAc修饰促进肿瘤细胞增殖》一文中研究指出O-GlcNAc糖基化是一种广泛发生在丝氨酸或苏氨酸残基上的蛋白质翻译后修饰。因其活化供体UDP-GlcNAc与四种生物大分子的代谢密切相关,故这种修饰也被认为是"营养状态的感受器"(nutrient sensor)。目前已知多种代谢酶、转录因子、信号蛋白、组蛋白等都可以受到O-GlcNAc糖基(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
万晓龙,董蕾,王加中,郑彩霞,秦斌[7]（2019）在《环氧化酶-2通过影响髓源抑制性细胞增殖及活化参与肝细胞肿瘤进展》一文中研究指出目的:以COX2-PGE2通路为靶标,探讨其调控髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)增殖及活化,进而影响肝细胞肿瘤(hepatocelluar carcinoma,HCC)进展的可能机制。方法:建立小鼠肝细胞肿瘤模型,利用流式细胞术分析外周血及脾脏组织中的MDSC比例,CFSE标记法分析肿瘤浸润MDSCs对T淋巴细胞增殖的影响,ELISA检测肿瘤组织体外培养上清中PGE2水平,Western blot检测肿瘤组织中COX-2表达,最终腹腔注射COX2-PGE2通路的小分子抑制剂吲哚美辛,证实该通路在调控MDSCs增殖活化,进而影响肿瘤进展过程中具有重要作用。结果:随着HCC的进展,小鼠外周血及脾脏中MDSC比例逐渐升高,其对T淋巴细胞增殖的抑制作用,即免疫抑制功能显着增加;肿瘤组织COX-2及PGE2表达水平较正常肝脏显着升高,腹腔注射吲哚美辛能够有效抑制肿瘤生长;过继回输MDSC则在一定程度上降低吲哚美辛的肿瘤抑制作用。结论:HCC发展过程中,肿瘤细胞通过COX2-PGE2通路活化MDSC,促进肿瘤进展。COX2-PGE2通路抑制剂吲哚美辛可通过抑制MDSC介导的免疫抑制作用,减缓肿瘤进程。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年21期）
李雅睿,卢新兰,刘亚萍,赵艳,郭丹[8]（2019）在《长链非编码RNA SNHG5对肝癌上皮间质转化及肿瘤干细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA SNHG5在肝癌组织中的表达及对肝癌上皮间质转化(EMT)和肿瘤干细胞增殖的影响。方法收集48例患者的肝癌组织与对应癌旁组织,qRT-PCR检测SNHG5在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征之间的关系;构建SNHG5敲除慢病毒,转染肝癌细胞系,qRT-PCR验证敲除效率;Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力的变化,干细胞瘤球形成实验检测肝癌干细胞的形成与增殖能力;qRT-PCR和Western blot检测EMT与干细胞调控相关基因mRNA和蛋白水平的表达。结果 48例肝癌患者中,SNHG5在肝癌组织中的表达较对应癌旁组织明显升高,其高表达与肝癌的肿瘤大小、HBV感染、病理分化类型和临床分期有关(P<0.05)。在细胞水平,敲除SNHG5能抑制肝癌细胞HepG2和Huh7的侵袭迁移能力和干细胞球数量及直径;同时SNHG5敲除组E-cadherin表达明显增高,而N-cadherin和干细胞调控基因OCT4、SOX2表达均明显降低(P<0.05)。结论 SNHG5在肝癌中高表达,敲除SNHG5抑制肝癌细胞的侵袭迁移与肿瘤干细胞的增殖,其机制可能与敲除SNHG5促进肝癌细胞系EMT的逆转、降低肝癌干细胞特性获得有关。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
徐永良,韩雪山,张久涛,张大伟[9]（2019）在《氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的分析氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响,并总结出其对于肿瘤淋巴道转移的具体影响。方法将肿瘤上清液作用在淋巴管内皮细胞模拟出的肿瘤淋巴管内皮细胞生长微环境中,使用四甲基偶氮唑蓝还原反应(MTT法)来检测出氟尿嘧啶对淋巴管内皮细胞增殖有哪些方面的影响。结果氟尿嘧啶能对肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖起到一定程度的抑制作用。结论氟尿嘧啶能抑制淋巴管内皮细胞增殖,进而对肿瘤向淋巴道转移起到抑制作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年79期）
祁永健,曾雪华,来菊菊,查王健[10]（2019）在《恩度联合紫杉醇对NSCLC患者金属蛋白酶及肿瘤细胞增殖、迁移的影响》一文中研究指出目的:探究恩度联合紫杉醇对非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤标志物、血管内皮生长因子、神经元特异性烯醇化酶、金属蛋白酶及肿瘤细胞增殖、迁移的影响。方法:以晚期NSCLC患者为研究对象,对照组患者采用紫杉醇联合顺铂化疗方案进行化疗,恩度联合组患者在对照组患者的治疗基础之上静脉滴注恩度。21 d为1个周期,所有患者治疗2个周期。采集治疗前后所有患者空腹静脉血3 mL,采用放射免疫法检测癌胚抗原(CEA)及糖类抗原(CA50)。采用ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、高迁移率族蛋白AT-hook 2(HMGA 2)与高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)。结果:治疗前两组血清CA50、CEA、VEGF、NSE、MMP-2、MMP-9、HMGB 1、HMGA 2无显着差异(P>0.05)。经过2个疗程的化疗后,恩度联合组和对照组CA50、CEA、VEGF、NSE、MMP-2、MMP-9、HMGB 1、HMGA 2均显着低于治疗前(P<0.05),且恩度联合组显着低于对照组(P<0.05)。结论:恩度联合紫杉醇可增强NSCLC患者的化疗效果,降低血清肿瘤标志物、神经元特异性烯醇化酶及血管内皮生长因子水平,抑制肿瘤细胞的增殖及迁移。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年19期）
肿瘤细胞增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索注射用黄芪多糖促进人淋巴细胞体外增殖及对于人未分化胃癌细胞HGC-27体外杀伤作用。方法:取正常健康人全血10ml,分离获得原代人淋巴细胞并进行体外培养。利用不同浓度的黄芪多糖进行干预,CCK-8法检测细胞增殖、Elisa法检测IFN-γ的表达。以人未分化胃癌细胞HGC-27为靶细胞进行体外杀伤实验,CCK-8检测肿瘤细胞存活率。结果:黄芪多糖对人淋巴细胞体外有增殖有一定的促进作用,体外有明显的肿瘤细胞杀伤作用,相关的肿瘤细胞杀伤作用可能与促进IFN-γ的分泌有关。结论:黄芪多糖可以增强人免疫系统功能,且可以促进淋巴细胞的增殖,IFN-γ的分泌。这些功能可能是肿瘤细胞毒性的药理基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤细胞增殖论文参考文献
[1].齐红,刘彦玲,吴春娇,刘玉侠,魏天雪.人宫颈癌中CPE△N的表达及对肿瘤细胞增殖迁移功能的影响[J].吉林医学.2019
[2].廖大忠.黄芪多糖诱导淋巴细胞增殖及肿瘤细胞杀伤作用的研究[J].四川中医.2019
[3].杨建波.姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞增殖的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].刘世博,李刚,谢庆鹏,胡滨.沉默IGF2R促进膀胱癌5637细胞增殖及肿瘤形成的机制探讨[J].现代肿瘤医学.2019
[5].张明发,沈雅琴.氧化苦参碱抑制妇科肿瘤细胞增殖的药理作用研究进展[J].抗感染药学.2019
[6].魏民.有氧糖酵解关键酶PKM2的O-GlcNAc修饰促进肿瘤细胞增殖[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[7].万晓龙,董蕾,王加中,郑彩霞,秦斌.环氧化酶-2通过影响髓源抑制性细胞增殖及活化参与肝细胞肿瘤进展[J].现代肿瘤医学.2019
[8].李雅睿,卢新兰,刘亚萍,赵艳,郭丹.长链非编码RNASNHG5对肝癌上皮间质转化及肿瘤干细胞增殖的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[9].徐永良,韩雪山,张久涛,张大伟.氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[10].祁永健,曾雪华,来菊菊,查王健.恩度联合紫杉醇对NSCLC患者金属蛋白酶及肿瘤细胞增殖、迁移的影响[J].海南医学院学报.2019