论文摘要
一项新研究显示，促红细胞生成素（EPO）是增殖型糖尿病视网膜病变视网膜血管生成的重要促发因素。提示促红细胞生成素阻断剂可能有效地治疗这种常见眼病。已经证明血管内皮生长因子（VEGF）是视网膜血管生成的主要介质。但是，单纯抑制VEGF不能防止视网膜血管新生，提示其它因子也起作用。已知促红细胞生成素有促血管生成的作用，但其对眼血管生成的作用还不清楚。哈佛医学院的Lloyd Paul Aiello医生在相关的评论中指出，这些有关促红细胞生成素的发现强调，糖尿病患者的眼病治疗不应该只考虑VEGF，还应重视在视功能变化过程中发挥重要作用的其它因子。本次研究的目的就在于调查增殖型糖尿病视网膜病变患者玻璃体液中的EPO浓度是否升高，以及在动物实验中模拟视网膜组织的缺氧环境并观察视网膜中EPO的表达情况。第一部分增殖型糖尿病视网膜病变患者玻璃体液中促红细胞生成素浓度的测定目的了解增殖型糖尿病视网膜病变患者玻璃体液中促红细胞生成素浓度的变化方法应用ELISA法测定10例正常人、15例PDR患者和12例伴玻璃体积血的视网膜静脉周围炎患者玻璃体液及血清中促红细胞生成素的浓度结果10例正常人玻璃体液EPO浓度均值为33.5（19.9-63.8mU/ml）mU/ml,15例PDR患者玻璃体液EPO浓度均值为880.7（157.0-1850.0mU/ml）mU/ml,12例伴玻璃体积血的视网膜静脉周围炎患者玻璃体液EPO浓度均值为396.4（83.7-1080.0mU/ml）mU/ml。各组间有显著性差异（P＜0.0001）。PDR患者和伴玻璃体积血的视网膜静脉周围炎患者玻璃体液的EPO浓度显著高于正常人（伴玻璃体积血的视网膜静脉周围炎患者vs正常人，P=0.038；PDR患者vs正常人，P＜0.0001）。10例正常人血清中EPO浓度均值为21.3（16.3-25.5mU/ml）mU/ml,15例PDR患者血清中EPO浓度均值为20.7（14.4-28.7mU/ml）mU/ml,12例伴玻璃体积血的视网膜静脉周围炎患者血清中EPO浓度均值为25.3（12.4-63.8mU/ml）mU/ml。组间无显著性差异（P＞0.05）。把PDR患者的玻璃体液和血清EPO浓度进行相关性分析，发现玻璃体液的EPO浓度和血清EPO浓度并没有显著的相关性（r=0.18,P=0.18）。结论PDR患者玻璃体液中EPO浓度显著升高，但是与全身循环血液中的EPO浓度没有相关性，推测应是糖尿病视网膜局部病变引起的浓度升高。第二部分促红细胞生成素在CoCl2诱导的大鼠视网膜缺氧模型中的表达目的研究促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）在玻璃体腔注射CoCl2诱导的大鼠视网膜组织化学缺氧模型中的表达方法通过大鼠（体重120±20g）双眼玻璃体腔注射CoCl2建立视网膜组织化学缺氧模型，CoCl2处理组大鼠一只眼玻璃体腔内注射4ul 200u mol/l的氯化钴，另一只眼注射4ul的磷酸盐缓冲溶液（PBS）作为对照，同时设正常对照组（NC组）。分别于注射后第1、2、3周末处死大鼠摘除眼球，采用免疫组织化学化学方法检测氯化钴处理眼和正常大鼠视网膜促红细胞生成素蛋白的表达。结果与正常对照组相比，氯化钴处理组的视网膜组织EPO的表达增加（P＜0.05），氯化钴处理组中第1、2、3周组间有明显差异（P＜0.01），且随着实验时间的延长EPO的表达有增高的趋势，说明EPO和视网膜局部组织的缺氧性损伤之间存在着密切的联系。用免疫组织化学检测的方法可见表达EPO的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、内核层和外核层。结论随着视网膜缺氧的加重和时间的延长，大鼠视网膜EPO的表达增高，且主要在视网膜神经节细胞层、内核层和外核层表达。
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标签：增殖型糖尿病视网膜病变论文; 玻璃体论文; 促红细胞生成素论文; 酶联免疫测定法论文; 氯化钴论文; 缺氧论文; 视网膜论文; 免疫组织化学论文;