导读:本文包含了晶状体损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶,同型半胱氨酸,人晶状体上皮细胞,氧化损伤
晶状体损伤论文文献综述
周海燕,薛雨顺,严宏,李迪,王新川[1]（2019）在《BHMT对同型半胱氨酸诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)在同型半胱氨酸(Hcy)环境下对人晶状体上皮细胞(HLEC)的保护作用。方法:构建BHMT基因过表达慢病毒载体,将体外培养的HLEC随机分为3组:正常组:正常培养的HLEC;对照组:感染了空载体的HLEC-B3,BHMT过表达组(OE):感染了过表达BHMT基因载体的HLEC-B3,均培养于10%FBS(胎牛血清)培养基+5mmol/L Hcy培养液中。应用EdU(5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷)试剂盒检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,可见分光光度计测算谷胱甘肽(GSH)活性,Western blotting检测内质网应激相关蛋白(GPR78,Nrf2)及凋亡相关酶Caspase-12的表达。结果:BHMT过表达组较对照组细胞增殖能力增长约30.0%(P<0.05)。ROS检测显示,正常组、对照组、过表达组荧光强度分别为(89.2043±0.3511)%、(91.4502±0.0606)%、(49.5625±0.4502)%,过表达组与正常组有差异(P<0.05);GSH活性检测显示:相比于正常组与对照组,BHMT高表达组GSH活性明显上升(P<0.05);Western blotting结果显示:GRP78的相对表达量在正常组及对照组中明显高于过表达组,Nrf2的相对表达量在正常组与对照组中明显低于过表达组。凋亡相关酶Caspase-12的相对表达量在过表达组中明显低于对照组。结论:BHMT可以抑制Hcy对HLEC的氧化损伤作用,降低ROS水平,升高GSH活性,减轻内质网应激反应,抑制细胞凋亡。BHMT对Hcy诱导的HLEC氧化损伤有重要的保护作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年10期）
朱丽华,李佳,李兵[2]（2019）在《核因子E2相关因子2在晶状体上皮细胞抗氧化损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)在晶状体上皮细胞抗过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤和凋亡中的作用。方法通过MTT测定不同浓度H_2O_2对人晶状体上皮细胞(HLECs)活力的影响;流式细胞术检测正常对照组(不加H_2O_2),不同浓度H_2O_2处理组(100、200及300μmol/L)和Nrf2抑制组(GSK-3β+H_2O_2300μmol/L)活性氧(ROS)及超氧化物酶歧化酶(SOD)的含量;Western blotting检测凋亡相关蛋白剪切型Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、Bcl-2、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及Nrf2浆蛋白的表达;免疫荧光法检查Nrf2在晶状体上皮细胞的表达和定位。结果当H_2O_2浓度为400μmol/L时,晶状体上皮细胞不可逆死亡。细胞经H_2O_2处理48 h后,各组ROS的表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较,各处理组ROS含量升高(P<0.05),Nrf2抑制组与H_2O_2高浓度组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。处理48 h后,各组SOD的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各处理组的SOD含量降低(P<0.05),与H_2O_2高浓度组比较,Nrf2抑制组SOD含量下降(P<0.05)。处理48 h后,各组Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较,H_2O_2各个浓度组Caspase-3、Bax降低(P<0.05),Bcl-2升高(P<0.05),与H_2O_2高浓度组比较,Nrf2抑制组的Cleaved-Caspase-3、Bax升高(P<0.05),而Bcl-2降低(P<0.05);H_2O_2各浓度组中Nrf2相对表达相应增多且有核内转移的趋势,Nrf2抑制组无Nrf2表达。结论 Nrf2在人晶状体上皮细胞中的表达及核易位能增加抗氧化酶和抗凋亡蛋白的含量,降低促凋亡蛋白含量,从而起到自身抗氧化损伤和抗凋亡的作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年11期）
李海燕,郭琳,张倩,唐莉,马波[3]（2019）在《miR-29a抑制H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤》一文中研究指出目的探究miR-29a在H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤中的作用和机制。方法使用不同浓度(0μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、300μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1))的H_2O_2处理人晶状体上皮细胞HLE-B3,以确定后续实验中H_2O_2使用的浓度。将HLE-B3细胞随机分成4组:对照组、H_2O_2组、H_2O_2+模拟物对照组和H_2O_2+miR-29a模拟物组,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,Real-time PCR检测miR-29a和Bcl2修饰因子(Bcl2 modifying factor,BMF)、Bcl2拮抗/杀伤因子1(Bcl2-antagonist/killer 1,BAK1) mRNA表达,Western blotting检测BMF和BAK1蛋白表达。结果 HLE-B3细胞活力随着H_2O_2浓度的增加而降低,呈现剂量依赖性,后续实验H_2O_2浓度选择200μmol·L~(-1)。与对照组相比,H_2O_2组中miR-29a的表达(0.56±0.12)下调,细胞活力[(59.67±10.09)%]和SOD含量[(52.97±6.64)U·mL~(-1)]降低,细胞凋亡率[(40.30±4.76)%]和ROS水平[(299.52±43.95)%]增加,BMF和BAK1 mRNA和蛋白表达均上调,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H_2O_2组相比,H_2O_2+miR-29a模拟物组中miR-29a的表达(4.49±0.55)上调,细胞活力[(92.83±8.09)%]和SOD含量[(84.03±6.31)U·mL~(-1)]增加,细胞凋亡率[(18.74±2.48)%]和ROS水平[(143.13±21.32)%]降低,BMF和BAK1 mRNA和蛋白表达均下调,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与H_2O_2组相比,H_2O_2+模拟物对照组上述指标变化均不大,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论上调miR-29a可促进H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞的细胞增殖、抑制细胞凋亡、减少氧化损伤,这些作用可能与BMF和BAK1的表达下调相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年03期）
王辉,李璐,刘平,刘娟[4]（2018）在《五味子乙素抑制晶状体氧化损伤的实验研究》一文中研究指出目的探讨五味子乙素对过氧化氢(H_2O_2)所诱发的晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法摘取SD大鼠晶状体后随机分为空白对照组、五味子乙素组(5 mmol/L五味子乙素)、氧化损伤组(1 mmol/L H_2O_2)、氧化损伤+五味子乙素组(1 mmol/L H_2O_2+5 mmol/L五味子乙素)离体培养24 h,显微镜下观察晶状体混浊情况,透射电子显微镜观察晶状体上皮细胞超微结构改变,Western-blot法检测晶状体上皮细胞中血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf-2)的蛋白表达。结果晶状体透明度观察结果显示,氧化损伤组晶状体透明度明显下降,而氧化损伤+五味子乙素组晶状体混浊情况明显轻于氧化损伤组;透射电子显微镜结果显示,空白对照组及五味子乙素组晶状体上皮细胞胞膜完整连续,核仁形态规则;氧化损伤组晶状体上皮细胞呈弥漫性改变,胞膜残缺不全,部分核碎裂;氧化损伤+五味子乙素组多数晶状体上皮细胞形态改变轻微,可看到连续的核膜结构。氧化损伤组大鼠晶状体上皮细胞中HO-1及Nrf-2含量明显低于空白对照组及五味子乙素组(P<0.05)。氧化损伤+五味子乙素组大鼠晶状体上皮细胞中HO-1及Nrf-2含量高于氧化损伤组(P<0.05)。结论五味子乙素对晶状体上皮细胞氧化损伤具有抑制作用,其作用机制可能与上调HO-1及Nrf-2表达有关。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2018年06期）
程昱[5]（2018）在《明钼菊抗晶状体氧化损伤的实验研究》一文中研究指出目的:观察明钼菊对实验性晶状体的影响,研究其抗氧化损伤作用,并探讨其作用机制。方法:将12只(24眼)新西兰白兔晶状体随机分为对照组、Fenton组、杭白菊组和明钼菊组,每组各3只(6眼)。采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型,在显微镜下观察各组晶状体的混浊程度,用双缩脲法检测可溶性蛋白(soluble protein,SP),羟胺法检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD),二硫代二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxi-dase,GSH-Px)。结果:显微镜下显示:明钼菊组、杭白菊组的晶状体混浊程度明显轻于Fenton组。明钼菊组、杭白菊组晶状体中酶性抗氧化剂SOD、GSH-Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于Fenton组,差异具有统计学意义(P <0.05);明钼菊组晶状体中酶性抗氧化剂SOD、GSH-Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于杭白菊组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:明钼菊能有效抗晶状体氧化损伤,其效用与明钼菊的"钼"含量成正相关,明钼菊通过微量元素"钼"对眼睛的营养而发挥抗晶状体氧化损伤作用。(本文来源于《河南中医》期刊2018年09期）
杨洪涛,赵静,王媛媛,禹鑫,裴存文[6]（2018）在《丹酚酸A(SalA)对H_2O_2诱导的氧化应激损伤人晶状体上皮细胞增殖、凋亡、超微结构及炎症反应的作用》一文中研究指出目的探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,Sal A)对H_2O_2诱导的氧化应激损伤人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)增殖、凋亡、超微结构及炎症反应的作用。方法将HLEC SRA01/04细胞传代培养后,用不同浓度(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)、800μmol·L~(-1))H_2O_2处理培养24 h,通过MTT法检测细胞存活率,筛选H_2O_2最佳作用浓度,作为细胞模型组使用浓度。对照组细胞用正常完全培养液培养。Sal A干预组将细胞先在含50μmol·L~(-1)Sal A培养液中预孵育24 h,后加入最佳作用浓度H_2O_2继续培养24 h。而后采用MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,电镜观察细胞超微结构,Western blot检测各组细胞炎症相关蛋白IL-1β、IL-18、TNF-α的表达情况。结果MTT法检测结果显示不同浓度H_2O_2(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)、800μmol·L~(-1))处理组细胞存活率分别为61.26%±3.35%、47.81%±2.63%、29.53%±2.54%、21.47%±2.26%、14.97%±1.82%,各浓度处理组细胞存活率和对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。其中,100μmol·L~(-1)H_2O_2处理组细胞存活率最接近半数致死量,故选择100μmol·L~(-1)H_2O_2作为氧化应激损伤模型浓度用于后续实验。Sal A干预组细胞存活率为82.54%±3.07%,比100μmol·L~(-1)H_2O_2模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,对照组细胞凋亡率为4.06%±0.41%,H_2O_2模型组细胞凋亡率为20.52%±3.29%,Sal A干预组细胞凋亡率为12.35%±1.48%,H_2O_2模型组和Sal A干预组细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。电镜观察结果显示H_2O_2诱导产生了明显的细胞超微结构损伤,线粒体、内质网数目减少,分泌颗粒减少,胞核体积缩小,可见少数细胞核内异染色质增多甚至聚集成块状。Sal A预处理后,细胞损伤的超微结构出现一定程度改善,如细胞形态较规则,细胞器线粒体、内质网数目增多,空泡数量减少,染色质分布基本均匀。Western blot检测结果显示,H_2O_2引起的氧化损伤会显着提高IL-1β、IL-18、TNF-α表达,Sal A可以在一定程度上降低IL-1β、IL-18、TNF-α的表达。结论Sal A可以有效增加H_2O_2诱导的氧化应激损伤HLEC的增殖,抑制细胞凋亡,减小细胞超微结构损伤性改变,降低IL-1β、IL-18、TNF-α表达。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年08期）
程荣[7]（2018）在《自噬可减轻高糖条件下晶状体上皮细胞中的氧化损伤》一文中研究指出背景糖尿病性白内障仍然是糖尿病患者视力残疾和失明的主要原因。已经有研究指出自由基水平的增加是糖尿病性白内障形成的最关键因素,而新近地报道称自噬也涉及糖尿病性白内障的形成,但两者在糖尿病性白内障形成过程中的相互关系并不完全清楚。目的检测自噬相关因子(LC3B,P62)和抗氧化因子过氧化氢酶CAT和超氧化物歧化酶SOD2(Mn SOD)在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)中的表达情况,并且通过自噬增强剂和自噬抑制剂处理体外培养小鼠晶状体上皮细胞,以探讨自噬对高糖条件下自噬晶状体上皮细胞氧化应激的作用。方法取同批次的6-8周雄性C57BL/6小鼠80只,50只采用连续小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(50mg/Kg/d)诱导Ⅰ型糖尿病小鼠模型作为实验组,剩余30只腹腔注射适当剂量体积的柠檬酸盐缓冲液作为对照组。3个月后检测实验组小鼠空腹血糖。使用透射电子显微镜观察实验组小鼠和对照组小鼠的晶状体上皮细胞自噬小体的形态变化;免疫组织化学法检测两组小鼠晶状体前囊膜组织中LC3B、P62蛋白和CAT和SOD2的表达和定位;荧光定量PCR法检测两组小鼠晶状体前囊膜LC3B,P62,CAT和SOD2等m RNA的表达量;western blot检测比较两组晶状体前囊膜中自噬与抗氧化相关蛋白LC3B,P62,CAT和SOD2的相对表达量。另取6-8周雄性C57BL/6小鼠的晶状体前囊膜做体外原代培养,分为4组:正常糖组(NG,5m M)、高糖组(HG,30m M)和高糖加自噬增强剂组(HG+RAPA)。通过蛋白质印迹检测各组自噬相关蛋白LC3B和P62以及氧化应激相关蛋白CAT和SOD2的水平变化。荧光探针Mito SOX Red检测叁组线粒体氧化应激水平。结果透射电子显微镜发现,和对照组小鼠相比,实验组小鼠晶状体上皮细胞中的自噬体体积更大,且当中包含多个线粒体;免疫组织化学法显示,同对照组小鼠相比,实验组小鼠晶状体前囊膜中LC3B和P62蛋白表达均增强,但是SOD2蛋白的表达均降低;荧光定量PCR显示,实验组小鼠晶状体前囊膜中LC3B和P62 m RNA的相对表达量均高于对照组小鼠(1.10±0.05 vs.2.62±0.15;1.01±0.01 vs.1.89±0.20),但是SOD2 m RNA的相对表达量均低于对照小鼠(1.00±0.00 vs.0.53±0.08),差异均有统计学意义(t=14.25,P<0.05;t=6.14,P<0.05;t=8.00,P<0.05);western blot检测显示实验组LC3B,P62蛋白的相对表达量均高于对照组(1.00±0.00 vs.1.24±0.09;1.00±0.00vs.3.19±1.04),差异有统计学意义(t=6.10,P<0.05;t=3.65,P<0.05),而SOD2蛋白的表达量要低于对照组(1.00±0.00 vs.0.63±0.05),差异有统计学意义(t=11.88,P<0.05)。体外培养小鼠的晶状体上皮细胞中,通过WB我们发现高糖条件下LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值增加,P62蛋白含量增加,而SOD2和CAT蛋白水平下降(均P<0.05);使用雷帕霉素处理细胞后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值进一步增加,P62水平降低,SOD2和CAT蛋白水平升高(均P<0.05);荧光探针Mito SOX Red结果显示,相对于正常糖组,高糖组线粒体ROS水平较高,雷帕霉素组相对于高糖组线粒体ROS水降低。结论糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中自噬现象和抗氧化蛋白出现异常,自噬功能失调和氧化损伤可能均在糖尿病性白内障的形成过程中发挥重要作用;一定程度的自噬上调可以减轻高糖诱导的晶状体上皮细胞的氧化应激水平从而抑制其损伤,深入研究二者相互作用机制,对糖尿病性白内障防治的具有重要的临床和社会意义。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-20）
王嵩[8]（2018）在《人晶状体上皮细胞氧化损伤相关microRNA和靶基因的筛选与验证及miR-34a-5p调控氧化损伤的分子机制研究》一文中研究指出目的:1.筛选并验证与人晶状体上皮细胞系HLE-B3氧化损伤相关的miRNA及其靶基因;2.探讨miR-34a-5p及其靶基因调控HLE-B3细胞氧化损伤的分子机制;3.为研究年龄相关性核性白内障发生发展的关键环节提供新的理论和实验基础。方法:1.通过H_2O_2与HLE-B3细胞共培养诱导氧化损伤建立实验模型,MTT、流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞功能改变;2.miRNA基因芯片筛选差异表达的miRNA,并通过qRT-PCR及FISH验证miRNA的差异表达;3.生物信息学预测和蛋白质组学分析筛选miRNA的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验以及qRT-PCR和Western blot实验,分别从外源性和内源性验证miRNA对靶基因的调控作用;4.通过细胞转染干扰miRNA及靶基因的表达水平,检测HLE-B3细胞氧化损伤相关的功能改变。结果:1.75μM的H_2O_2与HLE-B3细胞共培养24h后,MTT检测显示细胞活力下降至76.22±2.64%,流式细胞仪检测细胞凋亡发现处于凋亡状态的细胞比例为41.5%,Hoechst染色显示核凋亡状态与上述实验结果一致。2.诱导HLE-B3细胞氧化损伤后,miRNA芯片共检测到49个表达水平改变的miRNA,综合表达量数据和差异倍数数据后,选择5个表达上调的miRNA(miR-630,miR-222-5p,miR-210-3p,miR-34a-5p和miR-34b-5p)以及2个表达下调的miRNA(miR-335-3p和miR-15b-3p)作为待选的差异基因。对细胞进行qRT-PCR检测,验证了7个待选miRNA的差异表达,而对临床组织进行分组后的qRT-PCR检测显示只有miR-34a-5p,miR-630和miR-335-3p的表达水平与晶状体核性浑浊分级呈现相关性。FISH实验进一步验证了该结果。3.miRNA靶基因预测联合蛋白质组学分析和生物信息学分析将靶基因数量从1000多个限定到与应激反应(含氧化应激)相关的68个,结合文献报道选定SIRT1和GPX3为待验证的miR-34a-5p靶基因。内源性验证实验中,过表达miR-34a-5p会降低SIRT1和GPX3的基因和蛋白质表达水平,抑制miR-34a-5p表达则会提高SIRT1和GPX3的基因和蛋白质表达水平。外源性验证实验中,转染了SIRT1和GPX3基因3'UTR质粒实验组的荧光素酶表达值显着低于转染了3'UTR空载质粒和3'UTR突变质粒的实验组。4.H_2O_2处理后,SIRT1和GPX3的基因及蛋白质水平均出现了显着下降。而miR-34a-5p干扰实验表明,当H_2O_2诱导HLE-B3细胞受到氧化损伤时,过表达miR-34a-5p会降低SIRT1和GPX3的基因和蛋白质表达水平并进一步减弱细胞活力,而抑制miR-34a-5p表达可提高SIRT1和GPX3的基因和蛋白质表达水平同时增强细胞活力。结论:miR-34a-5p是参与调控H_2O_2介导的HLE-B3细胞氧化损伤的关键分子,其可能通过对SIRT1和GPX3的负性调控抑制细胞活力和抗氧化损伤能力。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
邹莹[9]（2018）在《miRNAs对白内障患者晶状体上皮细胞中氧化损伤的生物学效应及其机制》一文中研究指出目的探讨miR-204对年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)中氧化损伤的生物学效应及其机制。方法选取30例皮质性年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜和30例正常供体眼球晶状体前囊,采用实时荧光定量PCR检测其中miR-204的相对表达量。对LECs系HLE-B3进行培养,在对数期细胞培养液中加入终浓度200μmol/L的过氧化氢建立LECs氧化损伤模型,之后分为模型对照组、miR-204拟似物组、miR-204拮抗物组、拟似物对照组、拮抗物对照组,分别向细胞培养液中加入相应转染剂,未用过氧化氢处理的LECs为正常对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组LECs中miR-204的表达量以验证转染率;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率;实时荧光定量PCR和Western印迹法检测LECs中TP53INP1 mRNA和p53 mRNA和蛋白的表达量。结果 miR-204 mRNA在年龄相关性白内障患者晶状体组织中的表达量明显低于正常人(P<0.05)。细胞转染后各组间miR-204 mRNA表达量差异均显着(P<0.05),其中miR-204拟似物组明显高于拟似物对照组,miR-204拮抗物组明显低于拮抗物对照组(P<0.01)。模型对照组细胞凋亡率明显高于正常对照组,miR-204拟似物组明显低于拟似物对照组,miR-204拮抗物组明显高于拮抗物对照组(P<0.05),但拟似物对照组和拮抗物对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组TP53INP1和p53 mRNA及蛋白的表达量明显高于正常对照组;miR-204拟似物组明显低于拟似物对照组,miR-204拮抗物组明显高于拮抗物对照组(P<0.01,P<0.05)。结论 miR-204可通过下调TP53INP1基因在LECs中的表达来抑制LECs凋亡,发挥抗年龄相关性白内障患者氧化损伤的作用,该作用通过影响TP53INP1-p53通路实现。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年08期）
邱晓頔,荣先芳,卢奕[10]（2018）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)β-羟基丁酸盐(βOHB)对晶状体上皮细胞(HLECs)UVB损伤的保护效果》一文中研究指出目的:研究组蛋白乙酰化酶抑制剂(HDACi)β-羟基丁酸盐(β-Hydroxybutyrate,βOHB)对晶状体上皮细胞UVB损伤的保护效果。方法:体外培养HLEC B3,分为正常对照组(不经过UVB照射)、UVB损伤组(使用剂量为2W/m2的UVB照射细胞60分钟)、DMSO组(加入同等浓度的DMSO处理细胞,不进行UVB照射)、βOHB浓度1、2、3、4组(分别为4、8、16、32 mmol/L)。HLECs(本文来源于《第十八届国际眼科学学术会议、第十八届国际视光学学术会议、第五届国际角膜塑形学术论坛、中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专委会2018学术年会、第十八届中国国际眼科和视光技术及设备展览会暨第十四届中国眼科和视光专业医院展示推广会论文汇编》期刊2018-03-23）
晶状体损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)在晶状体上皮细胞抗过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤和凋亡中的作用。方法通过MTT测定不同浓度H_2O_2对人晶状体上皮细胞(HLECs)活力的影响;流式细胞术检测正常对照组(不加H_2O_2),不同浓度H_2O_2处理组(100、200及300μmol/L)和Nrf2抑制组(GSK-3β+H_2O_2300μmol/L)活性氧(ROS)及超氧化物酶歧化酶(SOD)的含量;Western blotting检测凋亡相关蛋白剪切型Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、Bcl-2、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及Nrf2浆蛋白的表达;免疫荧光法检查Nrf2在晶状体上皮细胞的表达和定位。结果当H_2O_2浓度为400μmol/L时,晶状体上皮细胞不可逆死亡。细胞经H_2O_2处理48 h后,各组ROS的表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较,各处理组ROS含量升高(P<0.05),Nrf2抑制组与H_2O_2高浓度组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。处理48 h后,各组SOD的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各处理组的SOD含量降低(P<0.05),与H_2O_2高浓度组比较,Nrf2抑制组SOD含量下降(P<0.05)。处理48 h后,各组Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较,H_2O_2各个浓度组Caspase-3、Bax降低(P<0.05),Bcl-2升高(P<0.05),与H_2O_2高浓度组比较,Nrf2抑制组的Cleaved-Caspase-3、Bax升高(P<0.05),而Bcl-2降低(P<0.05);H_2O_2各浓度组中Nrf2相对表达相应增多且有核内转移的趋势,Nrf2抑制组无Nrf2表达。结论 Nrf2在人晶状体上皮细胞中的表达及核易位能增加抗氧化酶和抗凋亡蛋白的含量,降低促凋亡蛋白含量,从而起到自身抗氧化损伤和抗凋亡的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
晶状体损伤论文参考文献
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标签：甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶; 同型半胱氨酸; 人晶状体上皮细胞; 氧化损伤;