论文摘要
目的:通过对免疫细胞上K+通道的研究,探讨运动应激对免疫系统的影响,运动应激触发免疫机能变化的起因。用一种将细胞结构与功能结合起来的系统化模型,做一次深层次认识细胞的尝试。方法:本实验复制了一次力竭运动和两周力竭运动应激模型,取外周血、脾和胸腺组织,采用了淋巴细胞转化实验、分子生物学、药理学、FCM和RVD的方法观察整个过程的结构变化和功能变化。结果:小鼠急性力竭运动应激和两周力竭运动应激后,1.T细胞对ConA诱导的细胞转化功能明显受到抑制。2.RT-PCR和Western blot显示应激组外周血、脾和胸腺的T细胞Kv1.3的mRNA及蛋白的表达水平下降,而应激组外周血和脾的B细胞Kv1.3的mRNA及蛋白的表达与对照组相比没有显著性差异。3.在低渗环境中,应激组小鼠细胞的RVD调节能力明显下降,特别是两周力竭运动应激组。4.细胞周期分析表明:应激组的细胞周期各时期细胞数均发生改变,G0/G1期细胞百分率略有增加,但无显著性差异,S期细胞比率减少,G2/M期细胞的百分数增加,凋亡率增加（P＜0.05）。5.对照组和急性力竭运动应激组CD4/CD8的比值均在正常范围内,两周力竭运动应激组CD4/CD8的比值＞2.0。6.地塞米松和肾上腺素在体外可以明显抑制对照组和应激组小鼠外周血T细胞对ConA诱导的细胞转化功能,并具有量效关系。7.本试验浓度范围内的地塞米松在体外可以明显抑制对照组和急性力竭运动应激组小鼠外周血T细胞的RVD,并具有量效关系,但对两周力竭运动应激组小鼠外周血T细胞RVD均有抑制作用;与地塞米松不同的是无论本实验浓度范围内的肾上腺素均不能抑制对照组和应激组小鼠外周血T细胞的RVD。结论:1.力竭运动应激对T细胞功能影响较大,主要是通过降低T细胞体外活化的反应性来实现的,而对B细胞功能影响很小。2.在运动应激中机体细胞免疫和体液免疫表现出来的差异性,其机制可能与T、B细胞K+通道表达的差异性有关;细胞免疫抑制可能与T细胞上K+通道表达下调有关,钾通道参与了免疫抑制。3.力竭运动应激会影响K+通道介导的RVD功能。4.力竭运动应激组细胞增殖可能受阻于S期;两周力竭运动应激可能会导致细胞免疫紊乱。5.应激激素在体外可抑制对照组和应激组小鼠外周血T细胞的增殖功能,地塞米松可抑制T细胞的RVD功能。