论文摘要
目的:观察黄芪甲甙对病毒性心肌炎的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法:Balb/c小鼠50只随机分5组（每组10只）,空白对照组（A组）,腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养液0.1mL,在腹腔注射病毒培养液30min后,以生理盐水0.1mL灌胃,共7d;病毒性心肌炎对照组（B组）,小鼠每只腹腔注射0.1mL内含1×102TCID50 CVB3的Eagle’s培养,在腹腔注射含病毒的Eagle’s培养液30min后,以生理盐水0.1mL灌胃,共7d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组（分别为C、D、E组）,在腹腔注射病毒30min后,用黄芪甲甙（具体剂量分别为0.07、0.2、0.6g/kg.d）0.1mL灌胃,共7d。观察小鼠生存率;心肌病变积分;肝、肺干湿重比;血浆脑钠肽（BNP）浓度;心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及逆转录聚合酶链反应检测CUZnSOD-mRNA水平表达。结果:（1）与A组比较,B组小鼠的生存率明显下降,心肌病变积分明显升高（3.23±0.83,p<0.01）,血浆BNP浓度较A组明显增高（141.3±6.8 vs 76.6±4.1,p<0.01） ;与B组比较, E组可明显提高小鼠的生存率（p<0.01）,心肌病变积分明显下降（1.86±0.59 vs 3.23±0.83,p<0.01）,血浆BNP浓度明显下降（86.8±18.1 vs 141.3±6.8,p<0.05）, B组肝、肺淤血明显,E组则无明显淤血。（2）与B组比较,E组心肌组织GSH-PX、CAT、SOD活力呈增高趋势,心肌组织GSH-PX（39.73±8.02 vs 9.99±2.71, p<0.05）、CAT（6.35±2.33 vs 1.36±0.87,p<0.05）、SOD（65.71±4.93 vs 40.15±6.03,p<0.01）活力明显增强, CUZnSOD-mRNA水平表达明显增高（0.43±0.11 vs 0.32±0.01, p<0.01）。但C、D组,虽然也在一定程度使心肌组织GSH-PX、CAT、SOD活力及CU-Zn-SOD mRNA表达水平增加,但与B组比较无统计学意义（p>0.05）,有一定的量效关系。结论:黄芪甲甙通过增加心肌抗氧化酶活力,对病毒性心肌炎具有明显的保护作用。