张迪权
(抚顺石化总医院113001)
【摘要】目的观察凝血酶样酶（DF--521）对频发的短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效。方法70例频发的TIA患者随机分为DF—521治疗组（38例）和脉络宁一肠斯匹林一潘生丁对照组（32例）。结果治疗组治疗后24小时内及5天内TIA发作控制率分别为68.4%和92.1%,均明显高于对照组18.8%和59.4%,P<0.01。DF—521治疗后血液粘度及纤维蛋白原明显降低。结论应用DF—521对频发的TIA疗效是显著的，且起效快。
【关键词】凝血酶样酶短暂性脑缺血发作血液流变学
【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）23-0225-01
我院于2008年5月—2013年5月应用凝血酶样酶（DF--521）治疗38例频发的短暂性脑缺血发作（TIA）患者，现报道如下：
资料与方法
一般资料
根据详细病史、神经系统检查，入选病历均符合全国脑血管病会议的诊断标准，且每日TIA发作次数≥2次，并于治疗前及病程24—48小时后检查头颅CT无异常渍灶。70例频发的TIA患者随机分为两组:
治疗组38例，男23例，女15例，年龄42—70岁，平均57.2±9.6岁，其中颈内动脉系统TIA15例（单瘫或偏瘫8例、肢体麻木或感觉减退5例，失语1例，单眼黑蒙1例），椎基底动脉系统TIA23例（眩晕19例，共济失调3例，倾倒发作1例），平均每日TIA发作次数4.6±2.1次，平均病程33.4±21.6小时。
对照组32例，男19例，女13例，年龄30—71岁，平均58.3±10.2岁。其中颈内动脉系统TIA的14例（单瘫或偏瘫9例，肢体麻木或感觉减退4例，失语1例）。椎基底动脉系统TIA18例（眩晕16例，共济失调1例，构音困难1例）。平均每日TIA发作次数4.3±1.9次，平均病程31.8±19.4小时。
两组之间年龄、性别、发作类型、发作频度及治疗前病程无显著差异（P>0.05）。
治疗方法
（1）治疗组应用DF—521隔日静脉滴注一次，共3次，首次10BU,第二、三次各5BU。用生理盐水250ml稀释。滴注时间1小时以上，治疗期间不用血小板聚集抑制剂，抗凝剂及扩血管药物。（2）对照组用脉络宁20ml加入500ml葡萄糖水或生理盐水稀释每日静滴一次，14次为一疗程，同时口服肠溶阿斯匹林25mg，每日三次，其它常规用药两组相同。
观察项目
观察治疗后TIA发作停止的时间、例数。于治疗前及疗程结束后分别测定血液粘度、纤维蛋白原、出血时间、凝血时间及凝血酶原时间。
统计学处理
采用X2检验及t检验。
结果
临床疗效
两组患者治疗结果见表1，从中可见治疗组与对照组治疗后24小时内TIA发作控制率分别为68.4%和18.8%,3天内TIA发作控制率分别为92.1%和59.4%均有显著性差异（P<0.01）.对照组有2例（6.2%）分别于病程第5天和第7天发生脑梗塞。梗塞部位分别位于左基底节区和右枕叶。两组均未发生出血等并发症。
两组病人治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间均无明显变化（P>0.05）,两组治疗前后血液流变学指标变化见表2。
表1两组TIA患者治疗结果比较（例数，%）
注：与治疗前比较*P<0.01.
讨论
迅速控制TIA，防止脑梗塞的发生是防治急性缺血性脑血管病的一项重要原则。DF—521是一种组分单一的溶栓、改善微循环的药物。经国内外临床应用证实，对频发的TIA，多数在24小时内发作控制，最快在用药后1小时发作就被控制[1]。本组资料用DF—521治疗后24小时内及3天内TIA发作控制率分别为68.4%和92.1%，均明显高于对照组（18.8%和59.4%，P<0.01），表明DF—521对频发的TIA疗效是显著的，且起效快。
本组资料也证实，DF—521可降低血液粘度和纤维蛋白原浓度，对照组全血粘度降低，但血浆粘度和纤维蛋白原浓度无明显变化，与以往报道一致。DF—521通过降低纤维蛋白原，降低血液粘度，抗血小板聚集，抑制红细胞聚集，加强红细胞变形能力及通过毛细血管能力，降低血管阻力，增加血流速度，从而改善微循环，防止血栓形成[2-3]。从本组资料看，DF—521治疗组无一例发生脑梗塞，而对照组有2例发生脑梗塞，也提示早期应用DF—521治疗频发的TIA可防止脑梗塞的发生。
DF—521溶栓作用机理主要是促使内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）。t—PA能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合，结合后的复合物对纤溶酶原有很高的亲合力，在局部有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶而起溶栓作用，过多的纤溶酶则被血浆中的α2一抗纤溶酶等抑制，很少产生全身纤溶状态，也不会产生全身抗凝状态，本组资料无一例发生出血发症，治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间无明显变化，说明应用DF—521治疗频发的TIA安全性高、副作用少。
参考文献
[1]匡培根、彭超英等.巴曲酶速控频发的短暂脑缺血发作一多中心随机对照研究,脑与神经疾病杂志，1996.1.65
[2]KlockingHP.AFfarward:F.GutnerJOnthemechanismofbatroxobin—inducedfibrinolysin.pharmazic,1989.14
[3]AoyamaM.KondoKOhzekiF.etalEffectsofDF521(Batroxbin)onhemorrheologyincaninebloodJSBR1985.8:323