导读:本文包含了雌激素调节论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雌激素缺乏,学习记忆,组学研究,基因表达
雌激素调节论文文献综述
刘梦颖,孙涛,孙欢,连碧瑶,兰震[1]（2019）在《雌激素调节海马基因表达的转录组学研究与SGK1对学习记忆的作用》一文中研究指出卵巢来源的雌激素和海马来源的雌激素均可以通过调控海马神经元突触可塑性影响小鼠的学习记忆行为,但这一现象是通过哪些基因改变引起的、及其调节机制仍不清楚。在本研究中,我们首先构建了卵巢切除(OVX)和腹腔注射来曲唑(LET)两种雌激素缺乏模型,利用转录组芯片技术对OVX和LET处理小鼠进行差异基因的(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
孙涛,刘梦颖,孙欢,连碧瑶,兰震[2]（2019）在《Rictor在雌激素调节小鼠空间学习记忆中的作用》一文中研究指出已经明确雌激素对海马的结构与功能有重要的调节作用,但其具体机制不清楚。研究发现Rictor可调节海马actin细胞骨架聚合从而在短期记忆转化为长时程记忆中发挥重要作用,本研究前期发现海马Rictor的表达受雌激素受体活性的调节,但是Rictor是否介导了雌激素对海马actin细胞骨架聚合以及空间学习记忆行为的调节还不清楚。为此我们构建了Rictor(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
Li-hong,SUN,Wen-xin,ZHANG,Qi,XU,Hui,WU,Cui-cui,JIAO[3]（2019）在《雌激素调节内脏痛的研究进展（英文）》一文中研究指出女性和男性的疼痛感受不同,疼痛的患病率和严重程度也存在性别差异,这在临床研究和动物实验中均得到证实。性激素参与疼痛传播并调节内脏疼痛敏感性。有研究发现血清雌激素水平与内脏疼痛敏感性密切相关。本综述旨在总结雌激素在调节内脏痛中的作用及其相关的中枢和外周机制。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年08期）
张新颖[4]（2019）在《雌激素通过AMPK/mTOR通路调节PMNs活性的机制研究》一文中研究指出中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)是先天免疫系统的重要组成部分,牛围产期乳腺和子宫中的炎性疾病易感性的增加与PMNs功能降低密切相关。而牛外周雌激素(estrogen,E)在PMNs活性调节中发挥重要作用。E作为一种重要的脂溶性类固醇激素,其细胞调节效应主要通过雌激素受体(estrogen receptors,ERs)介导的慢速基因组途径和快速非基因组途径实现。PMNs活性变化过程始终伴随着细胞能量代谢,而AMPK/mTOR是细胞内能量代谢调控网络的关键信号通路。实施本研究旨在阐释E在调节PMNs免疫活性过程中细胞内能量代谢状态与E水平之间的信号作用机制,为评价围产牛外周E与PMNs免疫活性的直接关联提供理论依据。试验采集母牛静脉血分离PMNs,分别用LPS、E和ICI体外诱导0h、1h、2h、4h、8h。采用qPCR、Western Blot方法检测ERα、ERβ、GPR30的表达,免疫活性信号通路关键信号TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB以及细胞能量代谢关键信号AMPK、mTOR的蛋白表达与磷酸化水平。结果显示:低浓度E显着抑制了TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB的表达(p<0.05),下调了mTOR的表达与磷酸化水平(p<0.01),对AMPK表达无影响。高浓度E显着促进了TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB的表达(p<0.05),激活AMPK/mTOR信号通路,促进能量代谢,增强细胞活性。试验结果表明,牛PMNs表达ERα、ERβ和GPR30,在介导E的PMNs免疫活性调节中具有显着的浓度依赖性和时间依赖性;同时,低浓度E通过抑制AMPK/mTOR通路的激活,降低PMNs活性;高浓度E通过激活AMPK/mTOR通路,增强PMNs活性。(本文来源于《内蒙古民族大学》期刊2019-06-01）
王鹏,李曙光,赵自刚[5]（2019）在《雌激素调节失血性休克免疫功能的作用与机制》一文中研究指出雌激素具有多种生物学活性,已广泛应用于临床。免疫功能紊乱是失血性休克发生全身炎症反应失控乃至脓毒症的主要触发因素。本文从脾细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、Kupffer细胞、巨噬细胞等方面,综述雌激素调节失血性休克免疫功能的作用与机制,以期拓展雌激素的临床应用,为防治重症失血性休克提供新策略。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年10期）
张萌萌[6]（2019）在《雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用》一文中研究指出雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因,雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种分子生物学机制,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞骨形成、提高骨密度,达到治疗绝经后骨质疏松症的目的。本文综述了雌激素、选择性雌激素受体调节剂与雌激素受体相互作用对骨代谢的调节机制、雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究以及雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展,旨在为临床骨质疏松治疗策略提供科学依据。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年05期）
龙威[7]（2019）在《家蚕雌激素相关受体（BmERR）参与调节糖酵解并影响家蚕胚胎发育的研究》一文中研究指出雌激素相关受体(ERR)作为转录因子家族的一员,参与调控许多重要的生命进程。在哺乳动物中,ERR与能量代谢和癌症相关,它也被作为乳腺癌和宫颈癌等相关癌症的检测靶标。在果蝇中,ERR可以作为能量代谢的开关来调节果蝇的发育过程。在家蚕中,目前已鉴定和克隆到了家蚕ERR基因(BmERR),并报道了BmERR可以参与调控卵黄原蛋白基因的表达。那么在家蚕中,BmERR除了参与调控卵黄原蛋白基因的表达,是否还存在其它的功能呢?本研究以家蚕胚胎发育过程这个能量代谢旺盛时期为切入点,对BmERR在家蚕胚胎发育时期的功能进行了研究,结果如下:(1)家蚕胚胎发育过程中BmERR和糖代谢相关基因的表达分析本研究首先通过RT-PCR和Western blot检测了BmERR在家蚕胚胎时期的转录水平和蛋白水平的表达特征,证实了BmERR在家蚕胚胎时期是有蛋白表达的,暗示着其可能存在着一定的生物学功能。为了研究BmERR对能量代谢的影响,本研究同时检测了糖酵解过程中磷酸果糖激酶(BmPFK)、己糖激酶(BmHK)和丙酮酸激酶(BmPK)叁个限速酶基因的表达谱。分析发现,BmERR与上述叁个糖酵解限速酶的表达趋势很相似,预示着它们之间可能存在着一定的关联性。(2)BmERR对糖酵解相关基因表达的影响为了验证BmERR与BmPFK、BmHK和BmPK叁个限速酶基因的关系,本研究通过过表达、干涉、抑制剂处理叁种方式来改变BmERR的表达量,并分析下游糖酵解限速酶是否发生变化。首先,在BmE细胞上过表达BmERR以后,qRT-PCR检测发现糖酵解中的叁个限速酶基因都显着上调;然后,通过干涉BmERR和抑制剂处理细胞,qRT-PCR检测却发现叁个限速酶基因显着下调。表明BmERR的表达量的变化会直接影响到BmHK、BmPK和BmPFK基因的表达变化。除了在细胞上干涉BmERR外,我们在蚕卵个体上也做了初步的干涉实验。将干涉双链dsBmERR和对照dsEGFP以浓度为1000 ng/μL的剂量分别注射到刚产下的蚕卵中,到蚕卵中的双链最终浓度大约为3 ng/粒。当对照组在产卵后第13天时,孵化率达到67.5%;而实验组需要在产卵后第14天才达到64.1%左右。表明在家蚕胚胎发育时期干涉BmERR可以延迟家蚕胚胎发育一天的时间,但不会出现致死。在家蚕产卵后第4天时,对其葡萄糖的含量进行了检测。结果表明,注射了dsBmERR的蚕卵葡萄糖的含量有显着性升高相比与对照组。同时,当胚胎发育到点青时提取总RNA并反转成cDNA用于定量分析,qRT-PCR分析显示,dsBmERR干扰会使BmHK、BmPK和BmPFK叁大限速酶基因的表达显着下调。这些结果表明,BmERR可能通过影响糖酵解途代谢径来影响家蚕的胚胎发育。(3)BmERR影响胚胎发育的分子机制为了探究BmERR作为转录因子是否通过调节限速酶基因启动子的活性来影响糖酵解限速酶的表达?本研究利用JASPAR软件分析了BmHK、BmPK和BmPFK基因的启动子序列并预测了ERRE元件,在它们的启动子上都预测到了ERRE元件。本研究根据前面干涉和表达谱分析选择了具相关性更好的基因BmPFK进行了分析。首先,构建了一系列突变不同ERRE位点的pGL_3-BmPFKP细胞转染载体。然后,利用双荧光素酶报告系统,分析了调控元件对BmPFK基因启动子活性的影响,结果表明,ERRE-like1元件突变后,未检测到启动子活性变化。然而,突变ERRE-like2元件能够显着降低启动子的活性。本研究进一步在家蚕胚胎细胞系BmE-SWU1细胞系中过表达BmERR,检测了ERRE-like2元件对启动子活性的影响,结果表明ERRE-like2对启动子的活性有显着上调作用。为了确定BmERR蛋白是否直接结合在BmPFK基因启动子的ERRE-like2元件上发挥作用,本研究将生物素标记的ERRE-like2探针与重组BmERR DNA结合结构域(BmERR DBD)蛋白一起孵育,通过凝胶迁移实验(EMSA)检测,结果显示有滞后条带;当改变探针和蛋白的浓度时,条带信号的强度也随之改变;同时加入突变时,没有出现滞后条带。表明它们之间可以特异结合。同时利用ChIP实验,也验证BmERR可以结合在BmPFK基因启动子的ERRE-like2元件。以上结果表明,BmERR可以结合在糖酵解限速酶基因启动子上的ERRE元件上,直接调控糖酵解限速酶基因的表达,从而参与家蚕胚胎的发育。家蚕作为模型昆虫,本研究的数据将进一步促进ERRs与生长发育以及能量代谢之间的理解奠定基础。(本文来源于《西南大学》期刊2019-05-17）
刘媛媛,刘陶,吴玉梅,张晗,赵鑫[8]（2019）在《基于雌激素受体调节Nrf2-ARE通路的黄芩中抗氧化成分的筛选》一文中研究指出目的建立基于Nrf2-ARE通路的报告基因筛选模型,筛选黄芩中基于雌激素受体发挥抗氧化作用的活性成分。方法 ARE荧光素酶报告质粒p GL4. 37和海肾荧光素酶报告质粒pRL-TK共同转染293T细胞。将黄芩中汉黄芩素、黄芩素、黄芩苷等3个主要活性成分和(或)雌激素受体(ER)特异性抑制剂加入Nrf2-ARE双荧光素酶报告基因系统,检测其是否通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。将筛选出的成分和(或) ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂加入Ha Ca T细胞中,验证是否通过ER影响Nrf2-ARE通路发挥抗氧化作用。结果黄芩苷(100μmol·L~(-1))可明显激活293T细胞中的Nrf2-ARE通路,诱导表达倍数为空白组的(1. 56±0. 01)倍(P <0. 01)。预给予ER抑制剂后,诱导表达倍数下降至(1. 02±0. 23)倍,抗氧化作用消失。分别预给予ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂后,黄芩苷干预UVB损伤的Ha Ca T细胞中的ROS值明显上升,SOD值明显下降。结论黄芩苷可以通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
陈长梅[9]（2019）在《雌激素对小肠葡萄糖吸收的调节及机制研究》一文中研究指出目的:葡萄糖在小肠的吸收过程是维持机体能量平衡的条件,而雌激素则对机体起着多方面的调节作用。相关研究发现雌激素参与调节了小肠葡萄糖的吸收,但吸收机制却被长期忽视。因此,在本项研究中,我们对雌激素在十二指肠葡萄糖吸收中的影响及其机制进行研究,旨在为临床上肥胖的治疗提供理论依据。方法:1.选择20-30岁月经周期规律的健康女性志愿者12人,分别在月经期(为体内雌激素水平最低时期)和排卵期(为体内雌激素水平最高时期)口服50%葡萄糖行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后,测定血中葡萄糖水平的变化情况。2.动物模型的建立:选择6周龄性成熟期C57雌鼠80只,分别在全麻下进行假手术和卵巢切除术,把40只去卵巢雌性C57小鼠作为去卵巢组,40只假手术雌性C57小鼠作为假手术组。(1)手术第二天起,每天早上十点定时称量小鼠体重。(2)手术两周后:(1)处死小鼠,经腔静脉抽血,运用放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)测定雌二醇水平。(2)采用Ussing chamber实验观察假手术组(5只)与去卵巢组(5只)在十二指肠黏膜葡萄糖吸收引起的短路电流差值(ΔIsc)变化;(3)用免疫荧光定位钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)表达部位、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、蛋白质印迹实验(western-blot)检测两组小肠上皮组织钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)的mRNA和蛋白表达情况。3.采用Ussing chamber实验检测加入Ca~(2+)螯合剂EGTA、CaSR受体阻断剂NPS、1,4,5叁磷酸肌醇(inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)受体阻断剂2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-Aminoethoxydiphenylborane,2-APB)及磷脂酰肌醇依赖的磷脂酶C(phosphoinositide-specific phospholipase C,PI-PLC)受体阻断剂U73122后对十二指肠黏膜葡萄糖吸收引起的ΔIsc的影响。结果:(1)OGTT显示健康女性月经期血中OGTT试验葡萄糖水平明显高于排卵期(P<0.05);(2)去卵巢组C57雌鼠体重明显高于假手术组(P<0.05);OGTT显示去卵巢组C57雌鼠OGTT血糖水平明显高于假手术组(P<0.05);(3)去卵巢组C57雌鼠十二指肠黏膜葡萄糖吸收引起ΔIsc的变化明显高于假手术组(P<0.05);(4)免疫荧光、RT-PCR、Western-blot结果显示:CaSR受体在小鼠十二指肠有表达,主要表达在浆膜侧,去卵巢组小鼠小肠上皮组织CaSR蛋白表达明显低于假手术组(P<0.05);(5)通过Ussing chamber试验发现,加入Ca~(2+)螯合剂EGTA、CaSR受体阻断剂NPS、IP3受体阻断剂2-APB及PI-PLC受体阻断剂U73122后,十二指肠黏膜葡萄糖吸收引起的ΔIsc变化被显着抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雌激素对小肠葡萄糖吸收具有抑制作用,雌激素分泌减少后,可以促进十二指肠对葡萄糖吸收,其机制可能是通过影响CaSR在小肠上皮细胞上的表达及其介导的细胞内钙信号来实现的。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
沈喜萍,杨明丽,姜婕[10]（2019）在《雌激素联合百合地黄汤对更年期综合征妇女生殖内分泌及免疫系统的调节作用》一文中研究指出随着当前临床医疗技术的不断发展,更年期综合征也逐步受到了广泛重视,虽然采用常规激素类药物治疗,但是整体的治疗效果相对较不理想,并且存在较重的依赖性及用药不良情况。中医治疗此病,依据其主要病机为肾虚,天癸衰竭,通过清心火,滋肾养阴即可取得显着疗效[1]。本次研究探讨雌孕激素联合百合地黄汤对更年期综合征妇女生殖内分泌及免疫系统的调节作用,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料:选取2016年4月至2018年4月,(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年05期）
雌激素调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
已经明确雌激素对海马的结构与功能有重要的调节作用,但其具体机制不清楚。研究发现Rictor可调节海马actin细胞骨架聚合从而在短期记忆转化为长时程记忆中发挥重要作用,本研究前期发现海马Rictor的表达受雌激素受体活性的调节,但是Rictor是否介导了雌激素对海马actin细胞骨架聚合以及空间学习记忆行为的调节还不清楚。为此我们构建了Rictor
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雌激素调节论文参考文献
[1].刘梦颖,孙涛,孙欢,连碧瑶,兰震.雌激素调节海马基因表达的转录组学研究与SGK1对学习记忆的作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].孙涛,刘梦颖,孙欢,连碧瑶,兰震.Rictor在雌激素调节小鼠空间学习记忆中的作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].Li-hong,SUN,Wen-xin,ZHANG,Qi,XU,Hui,WU,Cui-cui,JIAO.雌激素调节内脏痛的研究进展（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[4].张新颖.雌激素通过AMPK/mTOR通路调节PMNs活性的机制研究[D].内蒙古民族大学.2019
[5].王鹏,李曙光,赵自刚.雌激素调节失血性休克免疫功能的作用与机制[J].中国免疫学杂志.2019
[6].张萌萌.雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用[J].中国骨质疏松杂志.2019
[7].龙威.家蚕雌激素相关受体（BmERR）参与调节糖酵解并影响家蚕胚胎发育的研究[D].西南大学.2019
[8].刘媛媛,刘陶,吴玉梅,张晗,赵鑫.基于雌激素受体调节Nrf2-ARE通路的黄芩中抗氧化成分的筛选[J].中国药理学通报.2019
[9].陈长梅.雌激素对小肠葡萄糖吸收的调节及机制研究[D].遵义医科大学.2019
[10].沈喜萍,杨明丽,姜婕.雌激素联合百合地黄汤对更年期综合征妇女生殖内分泌及免疫系统的调节作用[J].山西医药杂志.2019