论文摘要
异氟醚可引起认知障碍,但涉及的分子机制尚不清楚。我们采用孕—胎鼠模型,通过Morris水迷宫方法测试子代大鼠的学习记忆能力：用免疫组化和Western Blot方法检测CHOP（growth arrest and DNA damage153, CHOP/GADD153）和caspase-12蛋白在海马神经元中的表达水平,同时,用透射电子显微镜（transmission electron microscopy, TEM）观察大鼠脑中海马神经细胞的突触超微结构。孕14天的大鼠吸入1.3%的异氟醚或者含有30%氧气的空氧混合气体4h,其子代大鼠出生4周后,在Morris水迷宫试验中发现,异氟醚组大鼠逃避潜伏期时间延长,跨越平台次数减少,表明其学习和记忆能力的下降（P<0.05）。透射电镜结果显示了异氟醚组仔鼠海马CA1区和齿状回（DG）中的神经元出现了突触结构的改变,并出现细胞凋亡一系列特征。而在异氟醚组仔鼠海马脑区中,CHOP和caspase-12表达水平显著升高（P<0.01）。结果显示,孕期吸入异氟醚可引起子代大鼠的学习记忆能力下降,其机制可能是通过激活内质网应激,上调海马中CHOP和caspase-12的表达,诱导海马神经元的凋亡,改变了该区域突触的形态可塑性,从而导致认知功能的障碍。
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