论文摘要
目的:探讨在大鼠膜性肾病发病过程中转化生长因子TGF-β1与核因子NF-κB的表达,并观察免疫抑制剂普乐可复对大鼠膜性肾病的疗效及对两种因子的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为四组:正常组（N组）,模型组（M组）,模型+FK506治疗Ⅰ组（ME组,早期治疗组）,模型+FK506治疗Ⅱ组（MF组）,每组6只。用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）制作大鼠膜性肾病模型,于正式免疫开始后2周、4周、6周及大鼠处死前24小时检测大鼠24小时尿蛋白定量,最后心脏取血,测定血清肌酐、尿素氮、白蛋白水平,处死大鼠后取肾观察肾组织病理改变,以及应用免疫组织化学方法（SP法）检测肾组织中TGF-β1与NF-κB的表达。结果:模型组大鼠大量蛋白尿和病理改变符合MN的临床与病理特点,治疗组均能降低大鼠尿蛋白,且ME组作用更为明显,肾脏组织学检查:光镜示除正常组外,其余三组肾小球体积稍增大,肾小球毛细血管壁增厚、僵硬;透射电镜除正常组外,其余三组均见基底膜增厚,足突融合,上皮下可见电子致密物沉积,但程度不同,治疗组可见肾小球基底膜增厚减轻,上皮下电子致密物减少,足突融合改善,且ME组改善更为明显。免疫组化检测结果示模型组及治疗组TGF-β1与NF-κB的表达均高于正常对照组,而治疗组的水平要低于模型组。结论:大鼠膜性肾病模型制作成功,普乐可复能降低膜性肾病大鼠尿蛋白,能改善肾组织病理变化,且可抑制TGF-β1与NF-κB的表达,用其防治大鼠早期膜性肾病有较好的疗效。
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标签：膜性肾病论文; 普乐可复论文; 阳离子化牛血清白蛋白论文;