急性胰腺炎患者血中IL-12、IFN-γ的变化及意义

论文摘要

前言 急性胰腺炎（acute pancteafitis,AP）是临床常见病,以病程凶险,并发症多,死亡率高为特点。自1889年Fitz首例报道以来,越来越受到人们的关注。由于其发病机制未完全阐明,故目前尚无确切有效治疗手段。胰腺自身消化损伤的机理已不能完全解释AP独特具有的病情反复加重,坏死反复出现的机制。1988年Rirderkenchet提出“白细胞过度激活学说”,认为由于吞噬细胞刺激中性粒细胞,导致炎症介质及细胞因子的产生和释放,造成不同程度的全身反应,进而导致多脏器衰竭,成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。SAP死亡率极高,目前的治疗方案不能从根本上降低SAP的死亡率及并发症的发生,炎性因子的产生及其级联瀑布效应（cascade teaction）,使得胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的SAP越来越受到关注。阻断炎症介质的作用可降低SAP的严重程度,提高SAP的治疗效果。急性胰腺炎是一种病理状态,在临床表现为轻至重型,轻型在一次短暂的腹部症状发作后病情得到缓解,而重型则危及生命,死亡率高达30%-50%,死亡原因多由于胰腺以外的其他器官,如肺,肝,肾和心功能障碍所致。近年研究表明,在AP尤其是重型胰腺炎期间,某些炎症细胞及被破坏的胰腺腺泡组织释放炎症介质,细胞因子,进人体循环,引起全身炎症反应综合征（SIRS）和多系统器官功能衰竭（MSOF）。因此,阻断细胞因子和炎症介质的作用可降低SAP的严重程度,提高SAP的治疗。本实验通过测定急性胰腺炎（AP）患者血清白介素-12（IL-12）和干扰素-γ（IFN-γ）的水平,观察细胞因子IL-12,IFN-γ在急性胰腺炎患者发病后不同时段的变化,分析它们之间的相关性,探索其在急性胰腺炎发病过程中的作用及与疾病严重程度的关系,研究对重症急性胰腺炎（SAP）的发生可能有预测作用的指标。

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介