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慢性阻塞性肺疾病证治规律及系列方药实验研究

2020-11-23阅读(864)

慢性阻塞性肺疾病证治规律及系列方药实验研究

论文摘要

[工作目的]研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）中医证型的辩证规律,探索该疾病中医证型的动物模型制作方法,研究中医基本方剂对COPD动物模型干预的效果。[研究方法]在本研究中,我们首次把西医疾病的模型复制与中医证型的模型复制有机的结合起来,且使用改良后的COPD造模方法,使COPD造模更为量化和规范;并进行全面、系统的中医辨证分型;把COPD病程中最为关键的病理因素——“痰、瘀、虚”作为COPD中医证治分型的理论基础和依据;把“血瘀贯穿COPD始终”理论应用到COPD各证型的治疗中;首次使用气道病理改变评分表来描述气道损伤情况;用γ-GCS免疫组化阳性表达率反映中医药对COPD氧化应激的干预;将计算机Image-pro plus（IPP）图像采集系统测量分析免疫组化阳性表达应用到COPD中医证治规律的研究中;研究了中医药对COPD基因表达变异的干预作用。全方位、多角度地系统研究和观察了慢性阻塞性肺疾病病因病机、辨证论治、治疗原则、用药规律等内容。[研究结果]在一般情况、血流变指标、细胞因子、氧化/抗氧化指标及差异基因表达等方面,五大证型动物模型皆与空白对照组有明显差异,各组之间也存在不同程度的差异,显示动物模型的制作的有效性。治疗组与模型组之间有些存在比较明显差异,有些则效果不明显,显示中药治疗在各型间效果的不一。[研究结论]COPD中医辩证可分为五个主要证型:寒痰阻肺,痰热蕴肺,肺气虚,脾气虚,肾气虚。中医证型的动物模型复制大体可分为两大部分:疾病复制和证型复制两个阶段。中药方剂在干预治疗各型动物模型中都有不同程度的作用,展望COPD的临床和基础研究,我们仍旧有非常艰巨的工作要做。

论文目录

  • 中文摘要
  • ABSTRACT
  • 符号说明
  • 第一章 本课题研究的立论依据
  • 1.1 概述
  • 1.2 确立本课题的依据
  • 1.2.1 从痰论治
  • 1.2.2 从瘀论治
  • 1.2.3 从虚论治
  • 1.2.4 综合论治
  • 1.3 现代医学对慢性阻塞性肺疾病的认识
  • 1.4 开展本课题的必要性
  • 第二章 慢性阻塞性肺疾病证治规律及系列方药实验研究过程
  • 2.1 实验材料与试剂、仪器
  • 2.1.1 实验试剂与药品
  • 2.1.2 实验仪器
  • 2.2 实验方法
  • 2.2.1 实验动物及分组
  • 2.2.2 慢性阻塞性肺疾病模型复制
  • 2.2.3 用药治疗
  • 2.3 样本采集
  • 2.3.1 血液流变学检测
  • 2.3.2 气管超微结构观察
  • 2.3.3 肺组织标本处理及HE染色
  • 2.3.4 免疫组化（ABC法）检测肺组织中NF-κB、γ-GCS表达
  • 2.3.5 肺组织匀浆测IL-8、IL-4、TNF－α、IFN-γ含量
  • 2.3.6 总RNA提取
  • 2.3.7 探针标记与杂交
  • 2.4 统计学处理
  • 第三章 结果
  • 3.1 一般表现
  • 3.2 大鼠体重增长指数(（实验后体重-实验前体重）
  • 3.3 肺组织外观
  • 3.4 光镜及电镜下表现
  • 3.5 细胞因子
  • 3.5.1 IL-8
  • 3.5.2 TNF-α
  • 3.5.3 IFN-γ和IL-4 及二者比值
  • 3.6 血液流变学
  • 3.6.1 全血高切相对粘度
  • 3.6.2 全血低切相对粘度
  • 3.6.3 红细胞压积
  • 3.6.4 红细胞聚集指数
  • 3.6.5 纤维蛋白原
  • 3.7 免疫组化结果
  • 3.7.1 γ-GCS
  • 3.7.2 NF-κB
  • 3.8 表达谱芯片数据结果
  • 第四章 讨论
  • 4.1 COPD造模机制
  • 4.1.1 国内COPD动物造模主要方法
  • 4.1.2 改良的宋一平造模法
  • 4.2 现代医学对慢性阻塞性肺疾病的认识
  • 4.3 慢性阻塞性肺疾病与体重的关系
  • 4.4 祖国医学对慢性阻塞性肺疾病的认识
  • 4.4.1 病因
  • 4.4.2 病机
  • 4.4.3 辨证分型
  • 4.5 慢性阻塞性肺疾病血液流变学改变
  • 4.6 细胞因子与慢性阻塞性肺疾病
  • 4.6.1 细胞因子的来源
  • 4.6.2 COPD与IL-8（interleukin 8，IL-8）
  • 4.6.3 COPD与肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor alpha，TNF-α）..
  • 4.6.4 COPD与Th1/Th2 失衡
  • 4.6.5 COPD与其他细胞因子
  • 4.7 慢性阻塞性肺疾病与氧化/抗氧化
  • 4.7.1 机体氧化物的来源
  • 4.7.2 机体抗氧化物系统
  • 4.7.3 肺内氧化物的来源
  • 4.7.4 COPD 与氧化/ 抗氧化失衡
  • 4.7.5 γ-GCS在抗氧化中的作用
  • 4.7.6 COPD抗氧化治疗
  • 4.8 核因子κB
  • 4.8.1 NF-κB 的结构和家族组成
  • 4.8.2 NF-κB的活化
  • 4.8.3 NF-κB的功能
  • 4.8.4 NF-κB与疾病的关系
  • 4.8.5 NF-κB与COPD
  • 4.9 COPD的差异表达基因
  • 第五章 总结与展望
  • 5.1 实验研究
  • 5.1.1 空白对照组与造模组、治疗组大鼠一般情况的比较
  • 5.1.2 空白对照组与造模组、治疗组大鼠肺组织及气管组织形态的比较
  • 5.1.3 空白对照组与造模组、治疗组大鼠肺组织匀浆细胞因子水平比较
  • 5.1.4 空白对照组与造模组、治疗组大鼠血液流变学水平变化
  • 5.1.5 空白对照组与造模组、治疗组大鼠肺组织γ-GCS、NF-κB免疫组化比较
  • 5.2 研究的价值与意义
  • 5.3 展望
  • 参考文献
  • 发表论文和科研情况说明
  • 已发表的论文
  • 参与的科研项目
  • 附录
  • 致谢

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