导读:本文包含了分泌机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:普萘洛尔,血管瘤,血管内皮细胞生长因子,Jun激酶
分泌机制论文文献综述
秦桂芝,鲁建云[1]（2019）在《普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究》一文中研究指出目的:通过研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胞内信号转导途径来初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制。方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)-12为模型,用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测VEGF促进HUVEC-12细胞增殖的最佳浓度,在其基础上用不同浓度的普萘洛尔干预后用Western blot测定磷酸化细胞外信号调节激酶(Jun激酶,JNK)和p38蛋白的变化。结果:不同浓度VEGF对HUVEC-12细胞有促进增殖作用,VEGF浓度为20μg/L时最为明显,其增殖率为16.6%(P<0.001)。以此浓度为基础加入不同浓度的普萘洛尔干预后,与空白对照组相比,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)表达随普萘洛尔浓度增高而降低,并且均在普萘洛尔浓度为16μg/m L时表达受到抑制。结论:普萘洛尔可能在高浓度时通过影响血管内皮细胞的胞内JNK和p38信号转导,而参与VEGF作用下的血管内皮细胞增殖。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2019年11期）
刘中婷,钟谢斌,王汐璆,庄文昌,朱文友[2]（2019）在《吡咯烷酮类螺环化合物与β-分泌酶活性中心的结合机制》一文中研究指出旨在研究吡咯烷酮类螺环化合物抑制剂与β-分泌酶之间的作用机制。通过Autodock4.2软件将20个吡咯烷酮类螺环化合物为核心结构的BACE1抑制剂对接进BACE1的活性中心,分析其与受体BACE1间的结合机制。研究结果发现,活性中心Asp32、Tyr71、Gln73和Asp228残基对于将抑制剂小分子固定在活性中心的过程中起到非常重要的作用。β-分泌酶通过活性中心残基Gln73、Asp32、Asp228与抑制剂分子之间形成的氢键,以及通过TYR71上的苯环与抑制剂的苯环形成π-π堆积作用将抑制剂固定在酶的活性中心。(本文来源于《山东化工》期刊2019年20期）
杨腾蛟,李虎进,王盼,冯勇[3]（2019）在《缺氧诱导骨肉瘤U2OS细胞分泌IL-11的机制研究》一文中研究指出目的探讨缺氧诱导骨肉瘤U2OS细胞分泌IL-11的分子机制。方法体外缺氧(1%O2)环境下培养人骨肉瘤U2OS细胞系,同时加入HIF-1α抑制剂孵育,或预先加入不同信号通路抑制剂处理,Western blot检测HIF-1α的蛋白水平,定量PCR检测IL-11的mRNA水平,ELISA检测IL-11的蛋白水平。结果与正常氧环境培养的U2OS细胞相比,缺氧显着诱导U2OS细胞上调HIF-1α的表达,同时促进IL-11的mRNA水平和蛋白水平增加,并具有时间依赖性;加入HIF-1α抑制剂后可显著抑制缺氧诱导的HIF-1α表达以及IL-11的mRNA和蛋白水平;加入JNK信号抑制剂亦显着抑制缺氧诱导的IL-11表达和分泌,上述差异均具有统计学意义(P <0. 05)。但HIF-1α的表达无显著变化,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论缺氧可通过HIF-1α-JNK信号诱导骨肉瘤U2OS细胞分泌IL-11,从而促进骨肉瘤的发生发展。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年09期）
罗子豪,梁惠菁,蒋丰岭,沈曦,王茂林[4]（2019）在《婴儿肠道来源双歧杆菌激活巨噬细胞分泌IL-10机制研究》一文中研究指出目的本研究旨在探究婴儿肠道来源双歧杆菌巨噬细胞RAW264.7分泌IL-10及其相关信号通路激活情况。方法使用婴儿肠道来源双歧杆菌与小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞共培养,以PGN与空白培养基分别作为阳性与阴性对照,共设置4个实验组;第一组共培养24小时后收集细胞上清液与细胞总RNA,通过RT-PCR和ELISA方法测定IL-10的基因表达水平及其分泌量;第二组分别共培养5分钟、1小时、12小时;使用Western Blot的方法分别检测髓样分化因子(MyD88)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38蛋白、核转录因子κB(NF-κB)的磷酸化激活程度;第叁组分为TLR2受体抑制剂干预与正常培养,以相同的方法与菌株以及对照共培养,30分钟后收集细胞总蛋白,第四组同样分为TLR2受体抑制剂干预与正常培养,24小时后收集细胞上清液、细胞总RNA,使用相同的方法对样品进行检测。结果第一组RT-PCR和ELISA实验结果显示,与阳性对照、阴性对照组相比,婴儿肠道来源双歧杆菌能刺激RAW264.7诱导IL-10的大量分泌(P<0.05),且IL-10基因转录水平较阴性对照组也有明显的升高(P<0.05),但阳性对照PGN对IL-10转录水平的提升强于婴儿肠道来源的乳酸双岐(P<0.05);第二组Western Blot的结果显示,婴儿肠道来源的双歧杆菌能够激活显着地激活由TLR2-MyD88所介导的下游叁条通路最主要的通路蛋白ERK1/2、p38以及NF-κB蛋白的表达,p38在早期就有较高的磷酸化水平而其余两者则在1小时达到活化的高峰。第叁组RT-PCR与ELISA实验结果显示,加入了TLR2受体抑制剂的组别IL-10不论在基因表达水平上还是蛋白分泌水平上与无抑制剂干预组相比都有明显的降低(P<0.05, P<0.05);第四组结果表明婴儿肠道来源双歧杆菌对ERK1/2的激活程度明显低于无抑制剂干预组。结论婴儿肠道来源双歧杆菌具有活化巨噬细胞,诱导其大量分泌IL-10的能力,其信号通路的机制主要是对叁条由TLR2-MyD88介导的下游通路均有不同程度的激活,从而影响IL-10的分泌。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
杨梅,王凌霄,刘婷婷,陈玉玲,蔡慧珍[5]（2019）在《细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体在高糖引起的胰岛素分泌障碍中的作用及机制》一文中研究指出目的研究细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)在高糖引起的β细胞胰岛素分泌障碍中的作用及机制,为预防和治疗2型糖尿病提供新的科学依据。方法体外培养小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞(β-TC6),设立对照组、低糖组和高糖组,分别用不同浓度葡萄糖(0、5.5、33.3 mmol/L)干预细胞72 h后,用丙酮酸脱氢酶(E1)活性试剂盒检测各组β-TC6细胞中E1的活力。采用不同siRNA转染细胞,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组β-TC6细胞核内乙酰辅酶A的生成水平;采用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)富集乙酰化H3结合的DNA片段,采用实时荧光定量PCR技术(qPCR)比较各组胰岛素增强结合因子-1(Islet1)、胰岛素(Ins)和胰岛素启动子因子-1(Pdx1)3种基因的表达情况;采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组相应蛋白的表达水平。采用SPSS 21.0软件进单因素方差分析和LSD-t法检验。结果高糖培养下,高糖组β-TC6细胞E1活力低于对照组和低糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用丙酮酸脱氢酶小干扰RNA(E1-siRNA)转染细胞后,β-TC6细胞核内乙酰辅酶A的生成量(E1-siRNA组)明显低于未转染细胞(空白组)和无关小干扰RNA转染细胞(Scrambled siRNA组),差异均有统计学意义(P<0.05)。E1-siRNA组胰岛素分泌相关基因Islet1、Ins和Pdx1启动子区DNA的量和ISLET1、INS和PDX1蛋白相对表达水平也低于空白组和Scrambled siRNA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高糖会引起E1活力下降,PDC功能损伤,进而造成细胞核内乙酰辅酶A生成减少,胰岛素分泌相关基因启动子区域DNA量下降,乙酰化水平受抑制,蛋白表达水平降低,导致胰岛素分泌障碍。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年09期）
贺继刚,谢巧丽,王梓豪,严丹,李文[6]（2019）在《过表达心肌细胞转录因子骨髓间充质干细胞分泌外泌体抗心肌细胞凋亡的分子调控机制》一文中研究指出目的过表达心肌细胞转录因子(GATA-4)的小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体(BMSCGATA-4-exosome可能是修复心肌损伤的关键分子,文章探讨过表达GATA-4小鼠BMSC分泌外泌体(BMSCGATA-4exosome)抑制心肌细胞凋亡的分子调控网络。方法在过表达GATA-4小鼠BMSC培养体系内加入miR-330-3p模拟剂(miR-330-3p-mimic)提取分泌的exosome与心肌细胞在低氧无血清条件下培养24h作为实验组(过表达miR-330-3p组),将过表达GATA-4组、空载体组、BMSC组作为混杂因素对照,同时将在低氧无血清条件下单独培养24h的心肌细胞及在正常条件下单独培养24h的心肌细胞作为阳性及阴性对照组。采用流式细胞技术检测各组心肌细胞的凋亡率。采用RT-PCR检测各组心肌细胞内miR-330-3p的表达量。并根据microRNA靶基因预测结果采用Western blot检测miR-330-3p对应靶基因Ap2m1及Cnot4转录蛋白表达。结果超过90%小鼠的BMSC表达CD29(表达率为99.71%)、CD44(表达率为97.28%)和SCA-1(表达率为99.4%),仅0.1%的细胞表达CD11b。过表达miR-330-3p组心肌细胞早期凋亡率[(7.90±0.34)%]较阴性对照组[(2.30±0.09)%]高,但较阳性对照组[(51.48±0.40)%]、BMSC组[(18.32±3.03)%]、空载体组[(16.99±2.93)%]、过表达GATA-4组[(10.22±0.35)%]明显降低(P<0.05)。过表达miR-330-3p组心肌细胞内的miR-330-3p的表达[(396.10±1.02)%]较阴性对照组[(1.37±0.33)%]、阳性对照组[(0.26±0.32)%]、BMSC组[(1.40±0.42)%]、空载体组[(1.41±0.27)%]、过表达GATA-4组[(3.80±0.62)%]明显增高(P<0.05)。过表达miR-330-3p组心肌细胞内Ap2m1、Cont4的表达较阴性对照组、阳性对照组、BMSC组、空载体组、过表达GATA-4组明显下降(P<0.05)。结论过表达GATA-4的BMSCs分泌的外泌体通过miR-330-3p抑制Ap2m1蛋白表达抗心肌细胞凋亡。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年09期）
陈子成,吴君舒,余颖鑫,李凯婧[7]（2019）在《视黄酸-AP-1信号通路对视网膜色素上皮细胞分泌TGF-β2的调控机制》一文中研究指出【目的】研究上调视黄酸(RA)信号以及抑制活化蛋白-1(AP-1)转录活性对RPE分泌转化生长因子β2(TGF-β2)的影响以及可能的作用途径。【方法】①检测ATRA干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和6、12、24、48 h组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、western blot和免疫荧光检测RARβ和c-Fos的表达。②检测RARβ抑制剂LE540对ATRA诱导后细胞表达RARβ和c-Fos的影响,将ARPE-19细胞分为:正常对照组,ATRA组,LE540组和ATRA+LE540组,用RT-qPCR和western blot检测RARβ和c-Fos的表达。③检测AP-1抑制剂T-5224干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和12、24、48 h组,用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测RPE细胞中AP-1活性。④检测LE540和T-5224对ATRA诱导后细胞表达和分泌TGF-β2的影响,将ARPE-19细胞分为正常对照组,ATRA组,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组,用western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测TGF-β2的表达和分泌量。【结果】ATRA干预24和48 h后,RARβ的表达较对照组明显升高(P<0.05),c-Fos的表达先升后降,ATRA干预6和12 h后,c-Fos表达明显升高(P<0.01),而干预48 h后,c-Fos表达下降,与对照组相比无统计学差异(P>0.05);T-5224干预24和48 h后,AP-1的转录活性明显下降(P<0.01)。用LE540和T-5224干预48 h后,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组TGF-β2的表达较ATRA组明显下降(P<0.05)。【结论】ATRA通过RARβ影响AP-1的转录活性,进而促进ARPE-19细胞分泌TGF-β2。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
郑延龙[8]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌机制研究》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),简称慢阻肺,以持续性呼吸道症状(咳嗽、咯痰、呼吸困难)和不可逆的气流受限为主要特征,是一种可以预防和治疗的疾病。近年大规模流调试验显示:我国20岁以上人群中COPD的患病率为8.6%,患病人数众多。慢阻肺发病机制复杂,气道粘液高分泌是其重要病生理特征。慢性气道炎症、氧化应激等引起支气管上皮杯状细胞广泛化生、支气管腺体增生肥大,导致黏液分泌增加,黏液又可损伤黏液纤毛清除功能,造成气道管腔狭窄、肺功能下降,并且降低对吸入细菌和颗粒的清除能力,增加气道病原菌的定植,从而导致呼吸道的阻塞、反复感染,使病情持续恶化,增加住院频率,形成恶性循环。近年来COPD气道粘液高分泌机制研究颇多,本文梳理相关文献,做一综述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年74期）
付茜茹,范颖,李新,刘丽,刘倩[9]（2019）在《基于胰腺炎症因子探讨黄芪黄酮与皂苷组分调节糖尿病大鼠胰岛素分泌的作用机制》一文中研究指出目的:明确黄芪黄酮与皂苷组分调节糖尿病大鼠胰岛素(INS)分泌的作用机制。方法:66只SPF级SD雄性大鼠按血糖随机分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片组、黄芪黄酮组、黄芪皂苷组、黄芪黄酮+黄芪皂苷组,每组11只。除正常组外,按照46mg/kg腹腔注射2%STZ,制备实验性糖尿病模型,并按照2×2析因设计实验方案实施。分别于造模前,给药后7、30d检测血糖水平。ELISA法检测胰腺INS、IL-12、IL-15、TNF-α、APN水平;QPCR法检测胰腺p38MAPK、PPARα、AMPK mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠INS、APN水平显着降低(P<0.05),血糖、IL-12、IL-15、TNF-α水平显著升高(P<0.05),p38MAPK mRNA表达显着升高(P<0.05),PPARα、AMPK mRNA表达显着降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪黄酮组INS分泌显着增加(P<0.05),血糖水平显着降低(P<0.05);两组分配伍对INS分泌存在交互作用(P<0.05)。黄酮、皂苷组分及两组分配伍均能显着降低胰腺IL-15、TNF-α水平(P<0.05),降低p38MAPK mRNA表达(P<0.01),提高PPARα、AMPK mRNA表达(P<0.01,P<0.05),且两组分配伍对p38MAPK、PPARαmRNA的调节存在交互作用(P<0.01,P<0.05)。仅黄酮组分及两组分配伍能显着降低胰腺IL-12水平(P<0.05)。黄酮、皂苷组分配伍能协同提高胰腺APN水平(P<0.05),且存在交互作用(P<0.05)。结论:黄芪对INS的促泌作用与其能抑制胰腺炎性反应有关,黄酮类化合物是黄芪促INS分泌的有效组分。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
贾梦迪,赵鲁卿,卢小芳,张声生[10]（2019）在《补中益气颗粒对慢性腹泻大鼠结肠黏膜Cl~-分泌的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的:探讨补中益气颗粒对慢性腹泻大鼠结肠黏膜Cl-分泌的影响及机制。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补中益气组,每组15只。除正常组外,模型组和补中益气组应用大黄灌胃的方法建立慢性腹泻脾虚证大鼠模型。模型建立成功后,补中益气组给予补中益气颗粒0.945 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,连续7 d。给药结束后应用短路电流技术体外测量各组大鼠离体结肠黏膜跨上皮离子转运变化。结果:毛喉素(Forskolin)引起3组大鼠短路电流变化(ΔIsc),差异有统计学意义(P<0.05);3组分别加入非选择性Cl~ˉ通道阻滞剂(DPC,1mmol/L)、囊性纤维化跨膜调控性的Clˉ通道(CFTR)阻滞剂格列本脲(Glibenclamide,1mmol/L),Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻滞剂(DIDS,500μmol/L),Na~+-K~+-Cl~ˉ共转运体(NKCC)阻滞剂布美他尼(Bumetanide,100mol/L)孵育黏膜,Forskolin引起3组大鼠短路电流变化(ΔIsc),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补中益气颗粒对慢性腹泻大鼠治疗作用与调节结肠黏膜Cl-分泌有关,主要由囊性纤维化跨膜调控性Cl~-通道(CFTR)、Ca~(2+)激活的Cl-通道(CaCC)及Na~+-K~+-Cl~-共转运体(NKCC)膜通道蛋白共同介导。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年16期）
分泌机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
旨在研究吡咯烷酮类螺环化合物抑制剂与β-分泌酶之间的作用机制。通过Autodock4.2软件将20个吡咯烷酮类螺环化合物为核心结构的BACE1抑制剂对接进BACE1的活性中心,分析其与受体BACE1间的结合机制。研究结果发现,活性中心Asp32、Tyr71、Gln73和Asp228残基对于将抑制剂小分子固定在活性中心的过程中起到非常重要的作用。β-分泌酶通过活性中心残基Gln73、Asp32、Asp228与抑制剂分子之间形成的氢键,以及通过TYR71上的苯环与抑制剂的苯环形成π-π堆积作用将抑制剂固定在酶的活性中心。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分泌机制论文参考文献
[1].秦桂芝,鲁建云.普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究[J].临床皮肤科杂志.2019
[2].刘中婷,钟谢斌,王汐璆,庄文昌,朱文友.吡咯烷酮类螺环化合物与β-分泌酶活性中心的结合机制[J].山东化工.2019
[3].杨腾蛟,李虎进,王盼,冯勇.缺氧诱导骨肉瘤U2OS细胞分泌IL-11的机制研究[J].局解手术学杂志.2019
[4].罗子豪,梁惠菁,蒋丰岭,沈曦,王茂林.婴儿肠道来源双歧杆菌激活巨噬细胞分泌IL-10机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[5].杨梅,王凌霄,刘婷婷,陈玉玲,蔡慧珍.细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体在高糖引起的胰岛素分泌障碍中的作用及机制[J].中国慢性病预防与控制.2019
[6].贺继刚,谢巧丽,王梓豪,严丹,李文.过表达心肌细胞转录因子骨髓间充质干细胞分泌外泌体抗心肌细胞凋亡的分子调控机制[J].医学研究生学报.2019
[7].陈子成,吴君舒,余颖鑫,李凯婧.视黄酸-AP-1信号通路对视网膜色素上皮细胞分泌TGF-β2的调控机制[J].中山大学学报(医学版).2019
[8].郑延龙.慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌机制研究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[9].付茜茹,范颖,李新,刘丽,刘倩.基于胰腺炎症因子探讨黄芪黄酮与皂苷组分调节糖尿病大鼠胰岛素分泌的作用机制[J].中华中医药杂志.2019
[10].贾梦迪,赵鲁卿,卢小芳,张声生.补中益气颗粒对慢性腹泻大鼠结肠黏膜Cl~-分泌的影响及相关机制研究[J].中医药导报.2019
标签：普萘洛尔; 血管瘤; 血管内皮细胞生长因子; Jun激酶;