论文摘要
本文通过动物实验成功建立大鼠高脂血症和高脂糖尿病动物模型,以血清酶学、组织病理学切片、免疫组织化学、原子吸收法微量元素测定及实时荧光定量PCR等技术研究金属硫蛋白(MT)在高脂血症和高脂糖尿病大鼠及正常对照肝脏、胰腺和肾脏中的分布和变化规律,探讨了经消化道给予中等剂量硫酸锌对以上动物模型血清学多项指标及病理学改变等多方面的影响及发生的机制。本研究证明,实验动物大鼠在高脂血症及高脂糖尿病情况下不同程度存在脂质代谢紊乱和过氧化损伤,经消化道给锌可以增加胰岛素敏感性,改善血糖水平;锌离子表现出对高脂高糖引起的过氧化损伤的保护作用,其作用机制可能为:机体不同脏器因氧化应激的作用可诱导MT基因表达,而MT实际蛋白合成有限;通过消化道补充锌,可促进糖脂代谢主要脏器——肝脏和胰腺组织MT蛋白合成,减轻过氧化损伤,在此过程中有多项调节机制参与,包括机体内微量元素在血清和脏器间重新分布等,说明锌与MT相互作用可以提高机体抵抗过氧化损伤的能力。通过本研究提出,在实验性高脂血症和高脂糖尿病动物模型中,锌除具有胰岛素样作用外,还可改善病理损伤、减轻糖脂代谢紊乱及过氧化状态,其作用机制为诱导和增加主要脏器金属硫蛋白的合成。
论文目录
相关论文文献
标签：金属硫蛋白论文; 高脂血症论文; 糖尿病动物模型论文; 胰岛素论文; 荧光定量实时论文; 免疫组化论文; 抗氧化论文;