论文摘要
背景 糖尿病是引起动脉粥样硬化的主要原因之一，糖尿病患者比非糖尿病患者发生动脉粥样硬化及其并发症如卒中、心梗及周围血管疾病的危险提高了2-4倍，糖尿病已经作为冠心病等危症越来越受到人们的重视。研究表明，糖尿病血管并发症的发生与血管病变引起的功能改变有关。糖尿病大血管病变，即在糖尿病状态下的血管重构，是糖尿病心血管并发症的主要病理学基础，其发病机制尚未完全明了，有关于此的治疗也需要进一步提高。 糖尿病时大血管病变弥散、广泛，这可能是糖尿病患者更易罹患动脉粥样硬化的主要原因。研究发现，糖尿病时血管结缔组织基质成分显著改变，高糖诱导的胶原过度表达与血管壁纤维化、硬化高度相关。血管纤维化增加动脉僵硬度，引发血流紊乱，最终造成血流动力学障碍，成为动脉粥样硬化发生发展的力学基础。但是，高糖通过何种信号传导途径促进细胞外基质增多，继而引起血管纤维化这一糖尿病靶器官损害的具体机制还不清楚。 在纤维化过程中，TGF-β对于基质蛋白聚集和胶原沉积具有重要作用。虽然TGF及其相关受体涉及糖尿病等多种疾病的理论已经建立，但其介导组织纤维化的细胞内信号通路还不清楚。TGF-β信号从细胞膜传导到细胞核由细胞内效应分子Smads介导。近年来研究发现信号蛋白Smad2／3活化在TGF-β介导的组织
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