论文摘要
人体皮肤接受的日光紫外线辐射主要为UVA和UVB。皮肤光老化的分子机制之一，是UVA和UVB通过激活细胞信号转导通路诱导表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞MMPs的基因转录。皮肤光老化为UVA和UVB共同作用的结果：一方面，UVA和UVB诱导表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞表达和分泌MMPs，对真皮的细胞外基质发挥降解作用；另一方面，UVA诱导真皮成纤维细胞合成和分泌出细胞因子IL-6，通过自分泌机制促进其自身表达MMPs；更为重要的是，UVB诱导表皮角质形成细胞合成和分泌出细胞因子IL-1、TNF-α、IL-6等，通过旁分泌机制促进真皮成纤维细胞表达MMPs。在以往的研究中，常将UVA或UVB对皮肤光老化的影响及其分子机制分开研究，很少有研究在同一个试验中同时采用UVA和UVB。本实验的前三部分均以UVA和UVB的共同作用为基础而设计。光老化的另一可能分子机制，是UV辐射对真皮成纤维细胞胶原合成能力的影响。本实验的第四部分就UVA对体外培养成纤维细胞胶原合成的影响以及EGCG对此的防护作用做了研究。 研究目的： 一、皮肤光老化的分子机制之一，是UVA和UVB的共同作用诱导表
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