锌、硒对砷致小鼠脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成影响的研究

锌、硒对砷致小鼠脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成影响的研究

论文摘要

目的:观察不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO2)对小鼠产生的生物学效应,探讨锌、硒对砷致小鼠脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成的影响。方法:黄嘌呤自氧化法检测组织、血清SOD活性;TBA法检测组织、血清MDA含量;DNTB法检测组织、血清GSH-Px活性;酶联免疫吸附法检测组织、血清GST活性;石墨炉原子吸收光谱法检测组织金属硫蛋白(MT)含量;酶联免疫吸附法检测血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量。结果:(1)与正常对照组相比,砷低剂量组、砷中剂量组、砷高剂量组MDA含量升高,而GSH-Px和SOD活性降低;单纯锌和单纯硒组MDA含量显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高;与砷高剂量组比较,高砷+锌组和高砷+硒组MDA含量降低,GSH-Px和SOD活性显著升高,(2)与正常对照组相比,砷低剂量组、砷中剂量组、砷高剂量组血清GST含量升高,高砷+锌组和高砷+硒组肝脏GST含量升高;与砷高剂量组比较,其余各组肝脏GST含量均升高,除砷中剂量组无差异外,其余各组均有统计学意义(P<0.05)。(3)砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏、脑MT含量升高,肝脏MT含量高于照组和砷高剂量组(P<0.05),脑MT含量与正常对照组和砷高剂量组比较没有差别(P>0.05)。(4)砷低剂量组、砷中剂量组血清IL-1水平高于正常对照组(P<0.05),砷低剂量组血清IL-6水平高于正常对照组(P<0.05);与砷高剂量组比较,各组IL-1和IL-6含量都升高,除砷中剂量组无差别外其余各组比较均具有统计学意义(P<0.01);(5)肝脏MT含量与SOD、GSH-Px、IL-1和IL-6水平之间存在正相关性,且与MDA和GST含量之间存在负相关性。结论:砷可以诱发脂质过氧化并诱导金属硫蛋白产生,锌、硒对砷脂质过氧化有拮抗作用,金属硫蛋白的诱导合成与地方性砷中毒易感性有关,可以考虑作为地方性砷中毒易感标志物。

论文目录

  • 摘要
  • Abstract
  • 前言
  • 内容与方法
  • 1 实验材料
  • 1.1 实验动物
  • 1.2 主要试剂
  • 1.3 主要仪器与设备
  • 2 实验方法
  • 2.1 实验分组
  • 50)测定'>2.2 小鼠经口半数致死量(LD50)测定
  • 50确定干预浓度'>2.3 根据LD50确定干预浓度
  • 2.4 给受试物方法
  • 2.5 观察指标及测定方法
  • 3 统计学处理
  • 4 质量控制
  • 结果
  • 50)测定结果'>1 小鼠经口半数致死量(LD50)测定结果
  • 2 一般情况及体重变化
  • 3 各组抗氧化能力比较
  • 3.1 各组小鼠肝脏MDA含量和SOD、GSH-Px活性的变化
  • 3.2 各组小鼠血清MDA含量和SOD、GSH-Px活性的变化
  • 3.3 各组小鼠血清、肝脏GST含量
  • 4 金属硫蛋白测定结果
  • 5 细胞因子测定结果
  • 6 肝脏MT含量和抗氧化能力相关分析
  • 7 MT含量和细胞因子水平相关分析
  • 8 病理结果
  • 8.1 肝病理图片分析
  • 8.2 肾病理图片分析
  • 讨论
  • 1 金属硫蛋白的诱导
  • 1.1 砷与金属硫蛋白的诱导
  • 1.2 硒与金属硫蛋白的诱导
  • 1.3 锌与金属硫蛋白的诱导
  • 2 砷毒性对抗氧化系统的影响及锌硒拮抗作用
  • 3 砷和金属硫蛋白对细胞因子免疫调节的影响
  • 小结
  • 致谢
  • 参考文献
  • 综述
  • 攻读硕士学位期间发表的学术论文
  • 导师评阅表
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