COPD患者血浆IL-17、sICAM-1水平变化及相关性研究

论文摘要

目的:慢性气道和肺部炎症形成在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中具有重要作用。炎性细胞因子白细胞介素-17（IL-17）,在中性粒细胞的募集和激活中发挥了强大的化学趋化作用,参与了呼吸道的炎症过程。血浆可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的水平可反映COPD气道炎症的严重程度,检测血浆sICAM-1的水平可判断气道炎症的控制情况。本研究通过测定COPD患者和对照组血浆中IL-17、sICAM-1的水平和外周血中性粒占白细胞百分比（Neu/Leu%）并分析其相关性,初步探讨IL-17和sICAM-1与COPD之间的关系。方法:1、本实验研究30例COPD病例组（急性加重期和稳定期）、25例正常对照组,测定肺功能和血球分析;2、所有入选对象分别采集外周静脉血离心、分离冻存、血浆中IL-17及sICAM-1的测定采用酶联免疫吸附法（ELISA）。结果:1、COPD急性加重期患者血浆中IL-17的浓度（202.56±68.52pg/mL）明显高于稳定期的浓度（160.56±53.53 pg/mL）,有显著性差异（P<0.05）;COPD急性加重期和稳定期患者血浆中IL-17的浓度明显高于健康对照组的浓度（68.12±12.41pg/mL）,有显著性差异（P<0.05）。2、COPD急性加重期患者血浆中sICAM-1的浓度（255.78±141.50ng/L）明显高于稳定期的浓度（170.68±97.70ng/L）,有显著性差异（P<0.05）;COPD急性加重期和稳定期患者血浆中sICAM-1的浓度明显高于健康对照组的浓度（56.62±18.01ng/mL）,有显著性差异（P<0.05）。3、COPD急性加重期患者外周血Neu/Leu%的值（73.10±14.11%）明显高于对照组的值（57.73±3.62%）,有显著性差异（P<0.05）。4、COPD患者急性加重期IL-17与sICAM-1和Neu/Leu%的水平均升高。COPD急性加重期组和稳定期患者血浆中IL-17与血浆中sICAM-1呈正相关（r= 0.981,P<0.05;r=0.664,P<0.05）;COPD急性加重期组患者血浆中IL-17与外周血Neu/Leu%呈正相关（r=0.824,P<0.05）;COPD急性加重期组患者血浆中sICAM-1与外周血Neu/Leu%呈正相关（r=0.827,P<0.05）。5、COPD急性加重期和稳定期患者血浆中IL-17与肺功能指标FEV1%无相关（r=0.027,P>0.05;r=-0.053;P>0.05）;COPD急性加重期和稳定期患者血浆中sICAM-1与肺功能指标FEV1%无相关（r=-0.002,P>0.05;r=0.096;P>0.05）。结论:1、COPD急性加重期和稳定期血浆IL-17、sICAM-1水平较对照组明显升高,并且COPD急性加重期较稳定期明显升高,提示IL-17、sICAM-参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一,并且IL-17、sICAM-1水平可能与COPD严重程度呈正相关。2、COPD急性加重期外周血Neu/Leu%的水平显著高于对照组,提示COPD患者存在显著的全身效应,可能引起肺内炎症细胞异常浸润,在发挥其免疫防御功能的同时导致免疫损伤。3、COPD急性加重期患者和稳定期患者血浆sICAM-1含量均与IL-17呈正相关,提示IL-17可能通过诱导淋巴细胞分泌sICAM-1途径参与中性粒细胞的激活和募集,参与了COPD的炎症过程。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 英文缩略词
• 前言
• 研究对象、材料和方法
• 1 技术路线
• 2 研究对象
• 3 肺功能检查
• 4 收集血标本及处理
• 5 血浆中IL-17 的测定
• 6 血浆中sICAM-1的测定
• 7 统计学方法
• 实验结果
• 1 COPD 组 FEV1%、FVE1/FVC%的检查结果
• 2 COPD 组和对照组BMI 的比较
• 3 血浆中IL-17 浓度的测定及比较
• 4 血浆sICAM-1 浓度的测定及比较
• 5 外周血Neu/Leu%的测定及比较
• 6 相关性分析
• 讨论
• 1 COPD 的发病学说
• 2 炎症机制与 COPD
• 3 炎症与蛋白酶抗蛋白酶失衡
• 4 炎症与全身氧化反应
• 5 炎症与细胞凋亡
• 结论与展望
• 参考文献
• 文献综述
• 参考文献
• 作者简介
• 致谢