论文摘要
氧化还原反应调节的豚鼠心室肌细胞瞬时钠电流和持续性钠电流目的：研究氧化还原剂对缺氧条件下豚鼠心室肌细胞瞬时钠电流(INa.T)和持续性钠电流(INa.P)可能的调节机制。方法：分别应用全细胞和细胞贴附式膜片钳记录技术以及标准微电极记录技术记录缺氧和缺氧后应用还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）对心肌细胞瞬时钠电流和持续性钠电流的变化和动作电位波形的变化。结果：缺氧15分钟增加持续性钠电流同时减小瞬时钠电流，而1 mmol／L的还原型谷胱甘肽能同时逆转此增加的持续性钠电流和减小的瞬时钠电流，再应用1 mmol／L的氧化型谷胱甘肽，还原型谷胱甘肽引起的此两种电流改变可以被同时逆转，即持续性钠电流再次增加瞬时钠电流再次减小。缺氧15分钟同时减小心室乳头肌细胞动作电位幅度（APA）并缩短动作电位复极90％的时程(APD90)，而1 mmol／L的还原型谷胱甘肽能同时逆转此减小的动作电位幅度和缩短的动作电位复极90％的时程；同单纯缺氧相比，1 mmol／L的氧化型谷胱甘肽可以加重缺氧引起的动作电位幅度的减小并减弱缺氧引起的动作电位复极90％时程的缩短。持续性钠电流和瞬时钠电流之间的相互关系以及还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽对他们的影响提示氧化还原调节对缺氧状态下的钠通道活性起着重要作用，并且豚鼠心室肌细胞的持续性钠电流和瞬时钠电流很有可能是由同一通道的不同门控模式来调控的。结论：根据缺氧条件下以及应用还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽后两者的变化关系，我们推测持续性钠电流和瞬时钠电流之间可能存在互变关系，即当其中一种电流增大时另外一种电流减小，反之亦然。第二部分氟派啶醇调控的大鼠心肌细胞钾通道目的：研究氟哌啶醇对急性分离的大鼠心室肌细胞电压依赖性钾电流的影响。方法：应用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito），内向整流钾电流(IK1)和稳态外向钾电流（Iss）。结果：氟哌啶醇1μmmol／L增加瞬时外向钾电流和内向整流钾电流，但不影响稳态外向钾电流。氟哌啶醇对瞬时外向钾电流的半数抑制浓度为4．47μmmol/L．氟哌啶酵轻微向更正的电位方向移动瞬时外向钾电流的稳态激活曲线，但显著向更负的电位方向移动失活曲线。氟哌啶醇右移瞬时外向钾电流的时间依赖性复活曲线并且延缓其失活后的复活。此外氟哌啶醇减小失活时间常数里的快时间常数并增大慢时间常数。结论：氟哌啶醇可能直接作用于大鼠心肌细胞钾通道来调控钾电流。