导读:本文包含了活性氧类论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淫羊藿素,慢性髓细胞白血病,多发性骨髓瘤,活性氧类物质
活性氧类论文文献综述
杨小菁[1]（2018）在《淫羊藿素诱导活性氧类物质产生抑制血液系统肿瘤作用研究》一文中研究指出目的:淫羊藿素是中药淫羊藿的主要活性成分,为类黄酮类化合物。研究证实淫羊藿素具有显着而广泛的抗肿瘤活性,对多系统来源的恶性肿瘤细胞均具有显着的抑制增殖、诱导凋亡的效应。已有的研究成果表明淫羊藿素的这一功能依赖于其对细胞内MAPK家族信号通路的激活。然而,在不同来源的恶性肿瘤细胞内,淫羊藿素对MAPK家族成员的激活作用各有不同,因此,我们推测MAPK并非淫羊藿素发挥抗肿瘤效应的第一作用靶点。活性氧类物质(ROS)是细胞内有氧代谢产生的一组功能活跃的小分子物质,经研究证实能够作为第二信使调节MAPK家族信号通路,且在不同来源的细胞系中对MAPK家族信号分子的调节作用具有异质性。据此,我们推测ROS可能是淫羊藿素发挥其抑制肿瘤细胞增殖的直接作用靶点。为探讨淫羊藿素发挥抗肿瘤效应的分子机制,检测淫羊藿素的细胞毒性作用是否依赖于MAPK上游调控分子活性氧类物质(ROS)的产生,我们以慢性髓系白血病细胞(K562细胞)和多发性骨髓瘤(U266细胞)为实验材料,设计一系列实验验证淫羊藿素通过激活ROS-JNK-c-jun发挥抑制不同来源血液肿瘤细胞增殖、诱导凋亡的作用。材料与方法:以梯度浓度淫羊藿素(0、2、4、8、16、32μΜ)作用于K562细胞和U266细胞,处理24h、48h、72h后收集细胞,以流式细胞术检测胞内活性氧类物质水平。以活性氧类物质阻断剂N-乙酰-L-半胱氨酸与淫羊藿素联合处理细胞后,检测N-乙酰-L-半胱氨酸是否阻断淫羊藿素诱导活性氧类物质产生,同时检测细胞凋亡率和凋亡相关的分子标志,观察活性氧类物质阻断剂是否逆转淫羊藿素对肿瘤细胞诱导凋亡的作用。最后,以活性氧类物质阻断剂N-乙酰-L-半胱氨酸与淫羊藿素联合处理细胞并检测联合用药对活化的JNK-c-jun信号通路的影响。结果:1.淫羊藿素诱导胞内活性氧类物质的产生,且该效应具有浓度依赖性。2.抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸能够有效降低细胞内淫羊藿素诱导产生的活性氧类水平。3.抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸降低细胞内活性氧类水平后,细胞凋亡率较淫羊藿素单独处理细胞时降低,凋亡相关蛋白质分子表达量降低。4.淫羊藿素促进细胞内Nox4基因的表达。5.抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸联合淫羊藿素处理细胞,JNK-c-jun通路的信号分子JNK及c-jun磷酸化水平较淫羊藿素单独处理细胞时降低。结论:1.淫羊藿素浓度依赖性地诱导胞内活性氧类物质的产生,与其抑制肿瘤细胞增殖效应一致。2.阻断细胞内活性氧类物质产生能够逆转淫羊藿素对肿瘤细胞增殖的抑制作用,表明淫羊藿素抑制肿瘤细胞增殖效应依赖于其诱导细胞内活性氧类物质的产生。3.阻断细胞内活性氧类物质产生能够逆转淫羊藿素对JNK-c-jun通路的激活效应,表明ROS-JNK-c-jun通路是淫羊藿素在不同血液肿瘤细胞内发挥其抑制增殖效应的共同通路。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-03-01）
王红雷,韩延辉,贾静静,来利红,朱继红[2]（2017）在《艾塞那肽通过抑制黄嘌呤氧化酶-活性氧类降低内皮细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究原代心肌微血管内皮细胞(CMEC)在缺氧复氧损伤(H/R)模型条件下的损伤信号通路,以及艾塞那肽(Exe)的保护机制。方法双酶消化法体外分离培养SD大鼠CMEC,CD31和Ⅷ因子鉴定纯度。建立H/R模型并筛选Exe的最佳干预浓度。Fluo-3AM荧光探针检测H/R条件下胞内Ca~(2+)变化。Western blotting检测黄嘌呤氧化酶(XO)表达量。DCFH-DA标记的活性氧探针检测胞内活性氧类(ROS)水平。共聚焦显微镜观察JC-1染色和细胞色素-C(Cyt-C)释放。予以Exe干预和使用小干扰RNA(siRNA)干扰技术抑制XO的表达,同步观察各指标变化情况。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 10nmol/L为Exe的最佳抗凋亡浓度。H/R导致胞浆内Ca~(2+)荧光强度和Ca~(2+)依赖的XO表达量升高,予以Exe处理可显着降低Ca~(2+)荧光(P<0.05)。予以Exe处理或使用siRNA干扰技术可显着抑制XO的表达、降低XO-ROS生成、降低H/R损伤造成的线粒体膜电位、减少Cyt-C的释放,并伴随caspase-3和caspase-9活性的降低(P<0.05)。结论 H/R通过激活Ca~(2+)-XO-ROS损伤信号通路,导致CMEC的线粒体结构功能障碍,最终诱导细胞凋亡;而予以Exe处理可通过抑制上述信号通路保护CMEC,降低H/R模型引起的细胞凋亡。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2017年07期）
刘衡,温宝伶,王晓龙[3]（2016）在《运动时不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺疾病大鼠活性氧类物质产生的影响》一文中研究指出目的探讨运动时吸氧浓度差异性对慢性阻塞性肺疾病(COPD)活性氧类物质(ROS)产生的影响及可能机制。方法Wistar大鼠80只建立COPD模型,分为低氧(LO,n=20)、常氧(NO,n=20)、吸氧(IO,n=20)运动组及常氧非运动对照(C,n=20)组。前3组每天分别置氧体积浓度13.6%、21%、25%环境中跑台运动1 h,C组于氧浓度21%下置静止跑台上1 h。各组运动后1周(n=10)、4周(n=10),流式细胞仪检测血中性粒细胞凋亡率及ROS含量,免疫组化检测肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)表达,Western blotting检测骨骼肌细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)蛋白表达。结果运动1周时,LO组、NO组ROS较C组升高(P<0.05),中性粒细胞凋亡率下降(P<0.05),GSH及COXⅣ与C组无显着性差异(P>0.05)。运动4周时,LO组ROS含量较C组升高(P<0.05),NO组和IO组ROS较C组减低(P<0.05);NO组和IO组GSH、COXⅣ含量较C组增加(P<0.05),LO组较C组减少(P<0.05)。结论非低氧状态COPD患者进行长期康复运动,可能通过促进中性粒细胞凋亡、增强抗氧化能力等抑制体内ROS产生。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年07期）
宋仁生,李涛,吴柱国[4]（2015）在《线粒体活性氧类及其对心血管系统影响的研究进展》一文中研究指出线粒体是真核细胞中制造能量的机构,其在维持细胞内钙稳态、信号转导以及细胞凋亡中发挥重要作用。当线粒体产生大量活性氧类而无法消除时,可引起线粒体功能障碍,导致细胞死亡和组织损害。线粒体活性氧类在动脉硬化、高血压、心肌缺血/再灌注、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展中起重要作用,深入了解线粒体活性氧类与线粒体功能障碍的关系,对更好地理解心血管疾病的发生机制有重要意义。(本文来源于《医学综述》期刊2015年19期）
秦开秀,李醇文,方艳,余雷,王晓龙[5]（2015）在《百草枯对活性氧类物质的产生和中性粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨百草枯(PQ)对活性氧类物质(ROS)和中性粒细胞凋亡的影响及可能机制。方法:离体培养健康成人中性粒细胞,给予不同浓度百草枯刺激后培养6~24 h,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡率及ROS含量,Western blot检测信号蛋白核因子kappa B(NF-кB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3);给予ROS、NF-κB拮抗剂后,再次检测中性粒细胞凋亡率及信号蛋白含量。结果:PQ可明显促进ROS产生及抑制中性粒细胞凋亡,这种效应可被ROS抑制剂二联苯碘(DPI)及NF-кB抑制剂四氢吡咯二硫代氨基甲酯(PDTC)逆转。同时,PQ能促进NF-κB表达增加,而Caspase 3表达则受到明显抑制。结论:百草枯是强力的ROS诱导剂,并能抑制中性粒细胞凋亡,其机制可能与NF-κB活化,进而抑制Caspase 3表达有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2015年02期）
崔群力,李岩琦[6]（2014）在《姜黄素通过清除小胶质细胞内活性氧类物质保护多巴胺能细胞》一文中研究指出目的探讨小胶质细胞在多巴胺能细胞损伤中的作用,以及姜黄素通过抑制小胶质细胞反应保护多巴胺能细胞的机制。方法选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型,用姜黄素预处理4 h的小胶质细胞(BV-2)再经鱼藤酮处理4 h后的细胞上清作为条件培养液(microglia conditioned medium with curcumin,MCMC)处理PC12细胞,并设空白对照组。应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活力;DCFH-DA染色检测BV-2细胞内活性氧类物质(ROS)水平;磷脂结合蛋白(annexinⅤ)-碘化丙啶(PI)双染色流式细胞仪检测PC12细胞凋亡。结果 5nM鱼藤酮单独作用于PC12细胞,其存活率及凋亡率与空白组相比无明显差别(P>0.05);与对照组相比,姜黄素预处理的BV-2细胞,其ROS水平降低(P<0.01);受MCMC处理的PC12细胞,与对照组比较,细胞活力增加,细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论鱼藤酮通过激活小胶质细胞产生ROS,损伤多巴胺能细胞。姜黄素通过抑制小胶质细胞反应,清除小胶质细胞内ROS,从而保护多巴胺能细胞。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2014年02期）
张奎,朱后娟,马芳,韦娟,王素华[7]（2013）在《新型荧光探针的构建及其对活性氧类的分析检测》一文中研究指出广义上的活性氧类(Reactive Oxygen Species,ROS)包括传统意义上的含氧有机和无机自由基,如过氧化物、羟基自由基等,也包括生命过程中的内源性信使分子如NO,1O2等。它们在保持机体恒常运行方面既起着重要的生理调节功能,也是重大疾病的诱因之一,已经成为非常活跃的前沿研究领域,因此对它们的分析检测具有重要的科学意义。近年来,我们课题组利用纳米技术,在活性氧分子的分析检测方面取得了一些进展[1-6]。主要包括:(本文来源于《第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S14自由基生物学与自由基医学》期刊2013-10-28）
陈淑娟,汪新宇,李海燕[8]（2013）在《线粒体生物合成的改变对高糖诱导的活性氧类生成的影响》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)对血管内皮细胞内线粒体生物合成的影响,明确线粒体的生物合成对葡萄糖诱导的活性氧类(ROS)生成的影响。方法将原代培养的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)及小牛主动脉内皮细胞(BAECs)分成四大组,并分别将四组细胞模拟人体正常糖及高糖环境,浓度为5、30 mmol/L进行培养,测量细胞内ROS浓度。结果对BAECs和HUVECs分别进行协方差分析结果显示,在两种细胞中,不同组别之间差异均有统计学意义(P<0.01),不同糖水平对ROS浓度有影响(P<0.05);对BAECs单独进行分析发现,PGC-1α抑制表达组的ROS浓度在正常糖水平下显着低于对照组及空质粒组(P<0.01),高糖水平下也低于对照组及空质粒组(P<0.05);PGC-1α过度表达组的ROS浓度正常糖水平显着高于对照组(P<0.01),与空质粒组相比差异无统计学意义(P>0.05);对HUVECs分析发现,PGC-1α抑制表达组ROS浓度在正常糖水平和高糖水平下均低于空病毒Ad组和对照组(P<0.01);PGC-1αsiRNA转染组的ROS浓度正常糖水平显着高于对照组(P<0.01),与空质粒组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖组较正常糖组血管内皮细胞产生更多ROS,过度表达PGC-1α后,细胞内ROS浓度显着降低;反之,ROS浓度显着升高。(本文来源于《医学综述》期刊2013年12期）
周春晓,董爱学,范雪荣,曹远林[9]（2012）在《漆酶活化黄麻纤维产生活性氧类自由基的处理条件研究》一文中研究指出自由基对漆酶活化麻纤维木质素产生接枝能力起关键作用。采用电子自旋共振波谱检测技术,分析反应体系pH值、处理温度、酶用量、处理时间及铜离子浓度等因素,对漆酶处理黄麻粉产生的活性氧类自由基相对浓度的影响。结果表明,反应体系pH值为3.5、处理温度为60℃、酶用量30U儋黄麻粉、处理时间1h,铜(本文来源于《首届世界华人自由基生物学与自由基医学学术大会暨第五届海峡两岸叁地自由基生物学与自由基医学研讨会第八届全国自由基生物学与自由基医学大会论文集》期刊2012-08-08）
李文静,徐文婷,谭颖,白晓春[10]（2010）在《活性氧类与mTOR信号通路》一文中研究指出哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是整合细胞内外各种信号,调节蛋白质翻译与细胞生长增殖等多种生理活动的中心信号分子。活性氧类(reactive oxygen species,ROS)作为第二信使分子,可介导多种细胞信号通路并发挥广泛的生理效应。近年的研究发现ROS可通过一定的途径激活或抑制mTOR通路。而作为反馈调节,mTOR通路活性的轻度上调可促进细胞抗氧化物质的生成,而过度激活则会促进ROS生成,并增加细胞对氧化应激的敏感性,形成正反馈。本文将ROS与mTOR之间相互调节与相互作用的特点及机制的研究进展作一综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2010年06期）
活性氧类论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究原代心肌微血管内皮细胞(CMEC)在缺氧复氧损伤(H/R)模型条件下的损伤信号通路,以及艾塞那肽(Exe)的保护机制。方法双酶消化法体外分离培养SD大鼠CMEC,CD31和Ⅷ因子鉴定纯度。建立H/R模型并筛选Exe的最佳干预浓度。Fluo-3AM荧光探针检测H/R条件下胞内Ca~(2+)变化。Western blotting检测黄嘌呤氧化酶(XO)表达量。DCFH-DA标记的活性氧探针检测胞内活性氧类(ROS)水平。共聚焦显微镜观察JC-1染色和细胞色素-C(Cyt-C)释放。予以Exe干预和使用小干扰RNA(siRNA)干扰技术抑制XO的表达,同步观察各指标变化情况。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 10nmol/L为Exe的最佳抗凋亡浓度。H/R导致胞浆内Ca~(2+)荧光强度和Ca~(2+)依赖的XO表达量升高,予以Exe处理可显着降低Ca~(2+)荧光(P<0.05)。予以Exe处理或使用siRNA干扰技术可显着抑制XO的表达、降低XO-ROS生成、降低H/R损伤造成的线粒体膜电位、减少Cyt-C的释放,并伴随caspase-3和caspase-9活性的降低(P<0.05)。结论 H/R通过激活Ca~(2+)-XO-ROS损伤信号通路,导致CMEC的线粒体结构功能障碍,最终诱导细胞凋亡;而予以Exe处理可通过抑制上述信号通路保护CMEC,降低H/R模型引起的细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活性氧类论文参考文献
[1].杨小菁.淫羊藿素诱导活性氧类物质产生抑制血液系统肿瘤作用研究[D].兰州大学.2018
[2].王红雷,韩延辉,贾静静,来利红,朱继红.艾塞那肽通过抑制黄嘌呤氧化酶-活性氧类降低内皮细胞缺氧复氧损伤[J].中华老年多器官疾病杂志.2017
[3].刘衡,温宝伶,王晓龙.运动时不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺疾病大鼠活性氧类物质产生的影响[J].中国康复理论与实践.2016
[4].宋仁生,李涛,吴柱国.线粒体活性氧类及其对心血管系统影响的研究进展[J].医学综述.2015
[5].秦开秀,李醇文,方艳,余雷,王晓龙.百草枯对活性氧类物质的产生和中性粒细胞凋亡的影响[J].中国应用生理学杂志.2015
[6].崔群力,李岩琦.姜黄素通过清除小胶质细胞内活性氧类物质保护多巴胺能细胞[J].中风与神经疾病杂志.2014
[7].张奎,朱后娟,马芳,韦娟,王素华.新型荧光探针的构建及其对活性氧类的分析检测[C].第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S14自由基生物学与自由基医学.2013
[8].陈淑娟,汪新宇,李海燕.线粒体生物合成的改变对高糖诱导的活性氧类生成的影响[J].医学综述.2013
[9].周春晓,董爱学,范雪荣,曹远林.漆酶活化黄麻纤维产生活性氧类自由基的处理条件研究[C].首届世界华人自由基生物学与自由基医学学术大会暨第五届海峡两岸叁地自由基生物学与自由基医学研讨会第八届全国自由基生物学与自由基医学大会论文集.2012
[10].李文静,徐文婷,谭颖,白晓春.活性氧类与mTOR信号通路[J].生命的化学.2010