不同浓度HCY对培养的人脐静脉内皮细胞eNOS及ET-1转录水平的影响

论文摘要

前言 高同型半胱氨酸血症（HHcy）是动脉粥样硬化（AS）发生的一个独立危险因素。但其致AS的具体分子机制还不十分清楚。目前多数研究认为,高Hcy导致血管内皮功能损害,是AS发生的始动环节。故深入研究HHcy对血管内皮细胞功能的损伤机制尤为重要。众所周知,血管内皮细胞可以合成和分泌血管舒张因子NO和收缩因子ET。正常情况下,两者保持平衡与稳定,来维持血管的舒缩状态。当内皮细胞受损时,NO的生成和释放缺陷,平衡倾向于ET,从而导致体内血管收缩呈优势,舒张功能下降。而血管舒张功能降低,是AS最早的表现。有研究显示,生理情况下,NO是由内皮细胞经eNOS专一性催化左旋精氨酸生成;而血管ET系统也以内皮细胞产生的ET-1为主要表达。另有实验表明,Hcy可导致内皮细胞分泌ET-1明显升高,ET-1mRNA表达增加;生成NO下降,eNOSmRNA表达减少。推测HHcy能影响血管内皮细胞eNOSmRNA及ET-1mRNA的表达。本研究对培养的HUVEC ECV304细胞施以不同浓度Hcy处理后,检测其eNOS及E T-1的转录水平,借以证明Hcy对血管内皮功能的损伤,进而探讨其致AS的机制。 实验材料与实验方法 一、实验材料 1、实验细胞:人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株 2、主要试剂及药品:同型半胱氨酸,胎牛血清,RPMI1640培养基,Trizol RNA抽提试剂,RT-PCR试剂盒,eNOS引物,ET-1引物,β-actin引物,PBS缓冲液,青霉素,链霉素。

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介