论文摘要
第一部分不同糖调节人群血浆NUCB2/Nesfatin-1水平改变目的探讨血浆糖调节受损（IGR）和2型糖尿病（T2DM）患者血浆Nesfatin-1水平的变化及其与体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA- IR）、血浆胰岛素水平（FINS）等的关系。方法采用酶联免疫法测定了初诊T2DM患者、糖调节异常患者（IGR）、正常糖耐量人群（NGT）血浆Nesfatin-1水平,并分析了血浆Nesfatin-1水平与BMI、WHR、FINS、HOMA-IR等的关系。结果T2DM和IGR患者血浆Nesfatin-1水平明显高于NGT组[（1.91±0.79和1.80±0.80 vs. 1.41±0.58）μg/L,P<0.01]。血浆Nesfatin-1水平与BMI、FBG、WHR、FINS、HbA1C、HOMA-IR呈明显正相关（r=0.27, r=0.21, r=0.17, r=0.21, r=0.18, r=0.30, P<0.01和P<0.05）。多元回归分析结果表明HOMA-IR和BMI分别是影响血浆Nesfatin-1水平的独立危险因素。结论T2DM患者血浆Nesfatin -1水平升高可能与糖代谢紊乱和胰岛素抵抗（IR）有关。第二部分NUCB2/Nesfatin-1与代谢综合征临床表型之间的关系目的探讨代谢综合征人群和非代谢综合征人群血浆Nesfatin-1水平差异,并探讨血浆Nesfatin-1对代谢综合征（MS）的诊断意义。方法122例门诊患者纳入本研究,MS诊断标准采用中华医学会糖尿病学分会（CDS,2004年）标准,用酶联免疫法测定60例MS患者、62例非MS患者血浆Nesfatin-1水平,并分析了血浆Nesfatin-1水平与MS各组分BMI、FBG、TG、HOMA-IR等的关系及对MS的诊断意义。结果MS组血浆Nesfatin-1水平明显高于非MS组（[1.84±0.80 vs. 1.50±0.63）μg/L, P<0.01],血浆Nesfatin-1水平与BMI、腰围（WC）、FBG、2hPG、HbA1C、空腹血浆胰岛素（FINS）、HOMA-IR呈明显正相关关系（r=0.30, r=0.24, r=0.24, r=0.31,r=0.23,r=0.30,r=0.37, P<0.05和P<0.01）。多元回归分析结果表明HOMA-IR和BMI分别是影响血浆Nesfatin-1水平的独立危险因素。Logistic回归分析中显示肥胖、胰岛素敏感性、血糖异常对MS诊断价值最大,血浆Nesfatin-1水平与MS的发病相关。结论Nesfatin-1作为一种摄食抑制因子,可能在以胰岛素抵抗（IR）为特征的MS的发病中有着一定作用,在MS的初期Nesfatin-1可能通过抑制摄食,减轻体重从而有助于改善IR,延缓疾病的发展。第三部分中枢重组蛋白Nesfatin-1（1-82）信号对大鼠糖脂代谢的影响目的探讨脑室内高水平Nesfatin-1（1-82）重组蛋白对大鼠糖脂代谢的影响。方法构建大鼠第三脑室微量输注系统,根据输注液体的不同将大鼠分为Nesfatin-1蛋白输注组（NN组）和人工脑脊液输注组（NC组）,采用扩展胰岛素钳夹术评定Nesfatin-1蛋白对糖脂代谢的影响,用Real-Time PCR和酶的动力学测定葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-P）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达和活性变化。结果在钳夹稳定状态,NN组葡萄糖输注率（GIR）明显高于NC组,(28.3±1.4 vs. 23.0±1.8 mg.kg-1.min-1,P<0.01)。NN组葡萄糖清除率（GRd）也明显高于于NC组(34.9±1.3 vs. 31.8±1.8 mg.kg-1.min-1,P<0.01)。在钳夹稳态,NN和NC组肝糖输出率（HGP）分别被抑制率53 %和37%,具有明显差异(6.67±0.33 vs. 8.81±2.93 mg.kg-1.min-1,P<0.01);RT-PCR结果显示NN组肝组织PEPCK mRNA表达明显低于NC组（10.67±0.95 vs. 21.04±0.34,P<0.01 ）,NN组肝组织PEPCK酶活性明显低于NC组（10.7±0.9 vs. 21.0±0.3 mU/mg, P<0.01）。结论中枢性Nesfatin-1（1-82）短期灌注增加了肝脏对胰岛素的敏感性,并可能主要通过增加胰岛素对肝糖异生抑制而减少肝糖输出。
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