针刺调节鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区神经细胞[Ca～（2+）]i变化的胞外信息传导机制的实验研究

论文题目: 针刺调节鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区神经细胞[Ca～（2+）]i变化的胞外信息传导机制的实验研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 针灸推拿学

作者: 马玉侠

导师: 石学敏

关键词: 针刺,醒脑开窍针刺法,脑缺血,再灌注,缺血性脑损伤,信息传导,激光共聚焦显微镜

文献来源: 天津中医学院

发表年度: 2005

论文摘要: 目的: 研究脑缺血/再灌注后大鼠神经细胞[Ca2+]i的动态变化规律及其胞外信息传导机制,探讨针刺早期干预治疗对该病的信息传导机制的调控作用。 方法: 以醒脑开窍针刺法为干预手段,以线栓法制成的急性大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion, MCAO）缺血/再灌注模型为研究对象,以荧光双标技术结合激光共聚焦扫描显微镜（CLSM）观察海马活体脑片CA1区实验性脑缺血/再灌注[Ca2+]i的动态变化,及醒脑开窍针刺法对缺血/再灌注后钙超载的干预作用。采用侧脑室定位注射不同的膜Ca2+通道阻断剂,以CLSM观察海马活体脑片CA1区实验性脑缺血/再灌注[Ca2+]i变化,以探讨其胞外信息传导机制,及针刺对其传导途径的影响。 结果: 1、与正常组大鼠相比,假手术组的[Ca2+]i无明显变化（P>0.05）。脑缺血1h时海马CA1区神经元的[Ca2+]I已经升高（P<0.05）,再灌注后,神经元内[Ca2+]i随时间延长而进一步升高,到再灌注6h,神经元内的游离Ca2+浓度达到最高峰,此后[Ca2+]i虽有下降,但仍高于缺血前水平,再灌注24h时又有第二次钙积聚高峰。 2、与模型组大鼠相比,非穴针刺组各时程的[Ca2+]i水平无差异（P>0.05）,醒脑开窍针刺法及传统针刺法对脑缺血/再灌注大鼠各时程的[Ca2+]i均有降低作用（P<0.01,P<0.05）,但对钙超载的改善情况,醒脑开窍针刺组明显优于传统针刺组及非穴针刺组（P<0.05,P<0.01）。 3、分别阻断膜Ca2+通道后,假手术组、醒脑开窍针刺组海马神经细胞[Ca2+]i在用药前后对比均无显著变化（P>0.05）。除外GYKI 52466模型组外,其余模型组海马CA1区锥体细胞内Ca2+相对荧光强度均显著降低（P<0.05）,但仍高于假手术组;应用L型电压依赖型Ca2+通道阻断剂Nitrendipine及NMDA受体拮抗剂（MK-801）后,[Ca2+]i水平显著降低（P<0.01）,但对[Ca2+]i水平下降的影响,Nitrendipine与MK-801及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MPCG比较差异具有显著性

论文目录:

中文摘要

英文摘要

英文词汇缩写表

第一章 绪论

第一节 前言

第二节 针刺对实验性脑缺血／再灌注损伤保护作用机制的研究进展

1.降低细胞外兴奋性氨基酸的含量，抗兴奋性氨基酸的兴奋毒性

2.抑制脂质氧化反应，抗自由基损伤

3.抑制细胞因子，减轻炎症反应

4.抑制钙离子内流，维持钙稳态

5.降低一氧化氮含量，抑制一氧化氮合成酶活性

6.抑制细胞凋亡

7.结语

第三节 脑缺血／再灌注与Ca~(2+)信息传导机制的研究进展

1.神经细胞内Ca~(2+)的生理

2.Ca~(2+)与脑缺血再灌注损伤

3.Ca~(2+)与兴奋性氨基酸(EAAs)

4.Ca~(2+)与自由基

5.Ca~(2+)与NO

6.Ca~(2+)与炎症反应

7.Ca~(2+)与神经细胞凋亡

8.研究意义及展望

第二章 针刺调节鼠脑缺血／再灌注后神经细胞[Ca~(2+)]_i变化的胞外信息传导机制的实验研究

第一节 技术路线

第二节 针刺对不同时间局灶性脑缺血／再灌注损伤时活体脑片海马神经元[Ca~(2+)]_i的影响

第三节 针刺调节鼠脑缺血／再灌注后神经细胞[Ca~(2+)]_i变化的胞外信息传导机制的实验研究

第三章 讨论

1.祖国医学对中风病的认识

2.醒脑开窍针刺法的立论依据

3.现代医学对缺血性脑血管病的认识

4.实验动物模型选择及改进

5.海马的结构及与脑缺血损伤的关系

6.针刺对不同时间局灶性脑缺血／再灌注损伤时活体脑片海马神经元[Ca~(2+)]_i的影响

7.针刺调节鼠脑缺血／再灌注后神经细胞[Ca~(2+)]_i变化的胞外信息传导机制

结语

参考文献

致谢

发布时间: 2005-09-15

参考文献

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