氟桂利嗪对SD大鼠黑质神经元的影响的实验研究

论文摘要

前言 帕金森病（Parkinson’s disease,PD）又称震颤麻痹,是一种发生于中老年以上的中枢神经系统的严重的进行性加重的神经变性疾病,其特征是静止性震颤、齿轮样肌肉强直、动作迟缓及体位反射缺失。目前,PD病因尚未清楚,一般认为是自由基、兴奋性氨基酸毒性和线粒体功能障碍等多种因素所致的中脑黑质巴胺（Dopamine,DA）能神经元选择性缺失进而导致纹状体内的多巴胺能神经元终末的神经递质缺失所致,而细胞凋亡是这种细胞死亡的主要方式。 氟桂利嗪（Flunarizine,Fz）为哌嗪类钙离子拮抗剂,对脑血管有选择性舒张作用,能防止缺血缺氧后神经细胞内Ca2+积蓄所致的细胞损害,临床广泛用于脑血管及某些中枢神经系统疾病的治疗。报道显示Fz可导致PD样症状,另有报道Fz可致黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）免疫反应性短暂缺失。Fz既然诱发了PD样的症状,那么它对于黑质神经元的影响如何,其影响达到什么程度,到底是否诱导了黑质多巴胺能神经元的细胞凋亡,是以本实验将通过形态学检测方法对这些问题加以研究。 PD所有病理改变均会出现黑质损害,即表现为神经元缺失,黑质神经元缺失具有特殊的分布区,主要破坏致密部（substantia nigra pars compacta,SNc）。在SNc多损伤腹外侧部,腹内侧部其次,而背侧部较轻。本实验将通过计数SNc神经元数量的变化来探讨Fz对SD大鼠黑质神经元的影响。 TH是一种非血红素铁蛋白,体内TH主要分布于中枢儿茶酚胺（catecholamine,CA）能神经元,在脑内TH催化CA类神经递质体内生物合成起始步骤,即L-多巴的反应,与参与儿茶酚胺合成各步骤的其他催化酶相比,TH含量最少、合成速率最低、催化活性最弱且底物专一性最强,因而被认为是包括DA在内的CA合成的限速酶。同时TH还是脑内DA能神经元的蛋

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介