论文摘要
背景:脑组织缺血耐受(cerebral ischemic tolerance,CIT)是指经短暂缺血预处理的脑组织对随后的严重缺血产生明显增强的耐受性的现象。脑组织缺血耐受现象在近年来的研究中已得到了证实,它的发生机制目前仍不十分清楚,可能涉及凋亡相关基因的表达,其中核因子-κB(nuclear factor-ΚB,NF-ΚB)和caspase-3 备受关注。目的:研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中NF-ΚB 和caspase-3 表达的变化,探讨脑缺血预处理引起的脑保护机制。为临床缺血性脑血管病的防治提供理论依据。方法:48 只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(体重200250g)随机分成3 组:假手术组(n=16)、脑缺血预处理组(n=16)、脑缺血组(n=16)。假手术组:颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。脑缺血预处理组:按Koizumi 线栓法改良制成局灶-局灶脑缺血模型。大鼠麻醉后暴露右侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,结扎颈外动脉远端,并离断颈外动脉远端,在颈外动脉近心侧残端剪一小口,经此小口插入备好的线栓(直径0.205mm 高弹力碳素鱼线,插线头蘸蜡成圆头,临用时蘸取肝素),经颈内动脉入颅至大脑前动脉,阻滞大脑中动脉血流,缺血30 分钟后,拔出线栓,结扎颈外动脉残端,缝合皮肤。24 小时后在右侧颈总动脉剪一小口,经颈内动脉再栓至右侧大脑前动
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