一、他汀类药物的不良反应(论文文献综述)
王寅州[1](2021)在《分析他汀类药与其他药物联用时所致不良反应的特点及合理用药措施》文中研究说明目的浅析他汀类药与其他药物联用时不良反应的特点及合理用药措施。方法采集100例2018年5月至2019年8月在本院联合用药治疗后出现不良反应的患者为研究对象,分析不良反应的特点及合理用药措施。结果肌肉毒性、肝毒性、消化系统症状是占比最高的不良反应,分别为32.00%、23.00%、20.00%,与其他对比呈统计学意义(P <0.05)。导致不良反应的他汀类药物品种分别为45例(45.00%)辛伐他汀、28例(28.00%)阿托伐他汀钙、10例(10.00%)普伐他汀、9例(9.00%)洛伐他汀、8例(8.00%)氟伐他汀,其中辛伐他汀、阿托伐他汀钙占比明显高于其他药品,差异有统计学意义(P <0.05)。抗心肌药或降压药、降脂药是占比最高的联合药物,分别为33.00%和20.00%,与其他对比有统计学意义(P <0.05)。结论他汀类药物与降压药、降脂药等联合应用,易诱发肌肉毒性、肝毒性、消化系统等不良反应,但因其在心血管功能、调节血脂等方面治疗中发挥着不可替代的作用,因此需开具科学的处方,保证用药的安全性,为患者的疾病治疗提供基本保障。
陆忠杰,李盼[2](2021)在《老年冠心病患者他汀类药物不良反应特点及其诱发危险因素》文中研究指明目的分析老年冠心病患者他汀类药物不良反应的特点,同时建立列线图模型预测不良反应发生的危险因素并进行验证。方法调取2015年1月至2019年12月六安市中医院采用他汀类药物治疗的632例冠心病患者的临床资料,根据是否发生药品不良反应(ADR)分为发生ADR组(165例)和未发生ADR组(467例),分析其不良反应特点,并采用Logistic回归筛选老年冠心病患者他汀类药物不良反应发生的独立危险因素。利用R软件对筛选出的独立危险因素建立列线图预测模型,并验证模型的预测性及准确度。结果 165例发生ADR的患者中不良反应事件数为305件,根据不良反应发生部位不同分为肌肉毒性反应、血糖上升及糖尿病、肝肾功能异常、脑卒中4类。Logistic回归分析结果显示,年龄≥70岁、基础病种数≥3种、存在糖尿病史、高剂量使用、联合用药为老年冠心病患者使用他汀类药物发生不良反应的独立危险因素(P<0.01)。基于上述危险因素,建立列线图模型,Bootstrap内部验证结果显示,建模集和验证集的C-index指数分别为0.703和0.701,受试者工作特征曲线下面积分别为0.703(95%CI 0.655~0.751)和0.701(95%CI 0.652~0.750),提示该模型精准度和区分度较好。结论他汀类药物主要会产生肌肉毒性反应、血糖升高和糖尿病、肝肾功能异常及脑卒中等不良反应。本研究建立的列线图模型具有较高的预测性,医护人员可根据危险因素在早期进行有效的防范和干预。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[3](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究说明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
丁杨明[4](2020)在《阿托伐他汀、瑞舒伐他汀的用药监测研究》文中研究指明目的阿托伐他汀、瑞舒伐他汀为临床最常用的他汀类调脂药物,在调脂治疗应用中存在治疗强度变化大、针对性选择困难、主要药效指标(低密度脂蛋白胆固醇)达标率低及不当应用导致增加临床患者心血管事件及不良反应发生风险的问题。治疗药物监测为新兴临床用药监测手段,其以血药浓度监测为核心,结合药代动力学研究数据,为临床用药的个体化提供依据。对患者开展治疗药物监测,可显着提高药物疗效,降低不良反应的发生风险。本研究建立同时测定阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及其主要代谢物血药浓度的方法,为他汀类药物的治疗药物监测提供实验基础;采用基于生理的药代动力学模型(PBPK)法,建立阿托伐他汀的PBPK模型,为他汀类药物的治疗药物监测提供药代动力学基础。在建立并验证他汀药物的血药浓度监测方法及PBPK模型的基础上,对使用他汀类药物的患者进行初步的治疗药物监测研究,以期提高调脂治疗的安全性与有效性,并为个性化调脂治疗的开展提供基础。方法建立同时监测阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及其主要代谢物血药浓度的方法。对阿托伐他汀PBPK模型的建立、验证、及药物相互作用进行研究。并对临床患者进行他汀类药物的初步治疗药物监测研究。(1)采用UPLC-MS/MS技术,建立同时测定患者血浆样本中瑞舒伐他汀(RT)、阿托伐他汀(AT)及主要代谢物2-羟基阿托伐他汀(O-AT)、4-羟基阿托伐他汀(P-AT)、阿托伐他汀内酯(ATL)血药浓度的LC-MS方法,并进行方法学验证,为后续对他汀类药物的治疗药物监测研究提供实验基础。(2)采用GastroPlusTM软件,基于药物的理化参数及体外酶促动力学参数,采用基于生理的药代动力学模型法,自下而上建立阿托伐他汀在健康成年志愿者中的PBPK模型,预测阿托伐他汀在受试者体内的代谢过程,并对模型预测结果进行验证。建立并验证阿托伐他汀与典型CYP3A4抑制剂间的药物相互作用模型,采用经验证的模型对中国人群中阿托伐他汀与CYP3A4抑制剂联合用药时的药物相互作用进行研究。(3)采用已建立并验证的他汀血药浓度测定方法,对临床患者进行血药浓度监测,收集临床患者采血时间点血药浓度信息。用已验证的阿托伐他汀PBPK模型,外推建立阿托伐他汀在老年临床患者中的PBPK模型。基于患者的转运体的基因多态性信息及给药剂量对患者进行分组,并验证建立的PBPK模型预测值与不同基因多态性患者血药浓度监测值之间的差异,结合患者生理、病理及联合用药等多方面因素分析差异产生原因,对使用他汀类药物的患者进行初步的治疗药物监测研究。结果(1)建立了同时测定患者血浆样本中瑞舒伐他汀(RT)、阿托伐他汀(AT)及主要代谢物2-羟基阿托伐他汀(O-AT)、4-羟基阿托伐他汀(P-AT)、阿托伐他汀内酯(ATL)血药浓度的UPLC-MS/MS方法,血浆样本中RT在0.1~50 ng/ml内线性关系良好(r-0.9977),AT、ATL、OAT、P-AT 在 0.05~50 ng/ml 内线性关系良好(r2=0.9977、0.9988、0.9923、0.9995),RT 的定量下限为 0.1 ng/ml,AT、ATL、OAT、P-AT 定量下限为 0.05 ng/ml。5种待测物日内、日间精密度(RSD)均小于15%,准确度在-10.0%~6.1%之间,五种待测物回收率在75%~108%之间,基质效应的变异系数RSD<15%,对待测物的不同条件下(25℃下24小时、4℃下24小时、反复冻融3次、-8℃下30天、进样器温度条件下24小时)稳定性进行了考察,除室温下(25℃)保存24小时部分阿托伐他汀内酯发生水解外,其余待测物稳定性良好。(2)采用GastroPlusTM软件,建立阿托伐他汀在健康成年志愿者中的PBPK基础模型,建立阿托伐他汀与CYP3A4抑制剂的DDI模型并对模型进行验证。建立的阿托伐他汀基础PBPK模型可较好的预测健康志愿者中的药代动力学过程,阿托伐他汀的Cmax、AUC(0-72h)、AUC(0-inf模型预测值在真实值的0.93~1.07倍之间。预测阿托伐他汀与依曲康唑联合给药情况下的药代动力学参数,阿托伐他汀的Cmax、AUC(0-72h)、AUC((0-inf)模型预测值在真实值的0.67~1.87倍之间,采用DDI模型预测中国人群阿托伐他汀与CYP3A4抑制剂联合给药时阿托伐他汀代谢动力学参数的变化。阿托伐他汀与依曲康唑联用后其Cmax、AUC(0-72h)、AUC(0-inf)增加1倍,与伏立康唑联用后其Cmax、AUC(0-72h)、AUC(0-inf)增加20%,但伏立康唑的非竞争性CYP3A4抑制将显着增加伏立康唑多剂量给药时对阿托伐他汀体内暴露量的影响。(3)采用已建立并验证的他汀药物血药浓度测定方法对临床患者进行血药浓度监测,获得使用他汀类药物临床患者的血药浓度-时间信息。采用阿托伐他汀的PBPK模型,外推建立老年临床患者人群中阿托伐他汀的PBPK模型,结合患者生理、病理、联合用药信息进行初步的治疗药物监测研究。对18例使用阿托伐他汀的患者进行之治疗药物监测研究显示,建立的PBPK模型能较好预测采血时间点阿托伐他汀的血药浓度,15例患者的血药浓度在预测值0.5~2.0倍附近。3例患者血药浓度数据超过范围,病历信息显示可能与患者的SLCO1B1基因多态性及联合用药有关。对使用瑞舒伐他汀的临床患者进行血药浓度监测,基因多态性为SLCO1B1 521TC患者的瑞舒伐他汀血药浓度是基因多态性为SLCO1B1 521TT患者的两倍,研究显示SLCO1B1 521T>C突变将显着增加患者体内瑞舒伐他汀的暴露量,与本研究结果相符。结论(1)本课题建立了同时测定临床患者阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及其主要代谢物血药浓度的UPLC-MS/MS方法,方法学验证结果显示五种他汀类待测物的专属性、线性、精密度、准确度、回收率、基质效应等均符合指导原则要求,所建立的方法简便、稳定、可靠,可用于对临床患者进行血药浓度监测。(2)建立并验证了阿托伐他汀的PBPK模型及DDI模型,对阿托伐他汀在中国人群中的药代动力学及药物相互作用进行研究,阿托伐他汀联用典型CYP4A4抑制剂(依曲康唑、伏立康唑)可显着增加中国人群中阿托伐他汀的体内暴露,增大患者不良反应的发生风险。因此,当阿托伐他汀联用CYP4A4抑制剂时,需适当调整给药剂量,以提高调脂治疗的安全性与有效性。(3)采用建立的血药浓度测定方法与PBPK模型对使用他汀的临床患者进行初步的治疗药物监测研究。PBPK模型可以较好预测使用阿托伐他汀调脂治疗的临床患者采血时间点他汀类药物的血药浓度,可对患者体内阿托伐他汀的暴露量进行预测。结合患者的基因多态性信息与联合用药信息,进行了初步的治疗药物监测研究,可为他汀类药物临床用药调整提供依据。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
高洋洋,樊萍,黄跃洲,杨梅梅,徐珽[6](2018)在《他汀类药物代谢相关基因多态性与其不良反应发生的相关性》文中指出目的:为他汀类药物的临床精准用药,预防和减少不良反应(ADR)的发生提供参考。方法:收集近年来国内外有关他汀类药物基因多态性与其ADR的参考文献,对他汀类基因多态性与其ADR的相关性进行归纳和总结。结果:药物代谢酶和转运体的相关基因多态性是影响他汀类药物ADR发生的重要因素。结论:基因多态性研究可为预防他汀类药物的ADR提供参考依据,临床可在服用他汀类药物前对患者进行基因型检测,以降低ADR的发生率。
黄祖贵[7](2017)在《他汀类药物临床应用新进展》文中研究表明他汀类药物作为一种防治心血管疾病的药物,其耐受性及不良反应引起医学界的广泛关注,本文就他汀类药物的新进展做一综述,以提升该药物的临床应用安全性。
杨波,王来成[8](2017)在《他汀类66例药品不良反应报告分析》文中进行了进一步梳理目的为促进临床更合理地使用他汀类药品,为其临床安全用药提供参考依据。方法汇总徐州市2015年1月—2016年6月66例他汀类药品的不良反应报告进行回顾性分析和总结。结果 60岁以上病人服用他汀类药品不良反应发生率最高,其中以胃肠道反应最为常见,使用辛伐他汀发生不良反应发生率最高。结论他汀类药品应从小剂量开始服用,加强监测,确保病人用药安全、有效。
韦诗友,郑莉[9](2017)在《他汀类药物在老年患者临床应用安全性的评价进展》文中研究指明他汀类药物是临床常用的降脂药,可显着降低老年患者心血管事件的发生,但因老年患者特殊的病理生理特征,且常合并使用其他药物,常引起肝功能、肾功能、骨骼肌肉损害等不良反应。该文对他汀类药物在老年患者临床应用安全性的评价进展进行文献综述,以期为临床合理用药提供参考。基于目前的研究,老年患者常规剂量使用他汀类药物治疗时不良反应的发生率较低,但仍应充分评估老年患者降脂治疗的风险效益比,根据老年患者心血管疾病的危险分级以及个体特点来确定降脂治疗的目标值,实施个体化治疗,同时监测药物不良反应,预防严重不良事件的发生,使患者获益最大化。
安鸣一[10](2016)在《他汀类药物不良反应的研究进展》文中研究指明近年来,他汀类药物在临床的使用方面始终存在争论,此药物在预防动脉粥样硬化、心脑血管疾病的治疗中发挥着重要的作用,在改善预后方面已积累了大量的临床研究证据。但是,在临床应用中也不断出现不良反应,使药物的疗效受到阻碍。他汀类药物可明显减少冠心病事件的死亡和发生率。对国内外报道的他汀类药物所致不良反应进行分类分析,寻找他汀类药物所致不良反应的特点和规律,为临床用药提供证据。他汀类药物较严重的不良反应临床表现以肌肉毒性、肝损害、糖尿病、药物相互作用、老年人用药、神经系统以及其他不良反应等方面为主。临床应严格掌握用药剂量,用药指征,注意药物之间的相互作用,密切观察患者各项生化指标及临床表现,保证他汀类药物服用期间的安全,减少不良反应的发生。
二、他汀类药物的不良反应(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、他汀类药物的不良反应(论文提纲范文)
(1)分析他汀类药与其他药物联用时所致不良反应的特点及合理用药措施(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.1.1 纳入标准 |
1.1.2 排除标准 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 分析100例患者的不良反应类型及临床表现 |
2.2 分析100例患者导致不良反应的他汀类药物品种 |
2.3 分析100例患者联合用药不良反应情况 |
3 讨论 |
(2)老年冠心病患者他汀类药物不良反应特点及其诱发危险因素(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结 果 |
2.1 他汀类药物不良反应特点 |
2.2 两组基线资料比较 |
2.3 多因素Logistic回归分析结果 |
2.4 预测老年冠心病患者使用他汀类药物发生不良反应风险模型的建立与验证 |
3 讨 论 |
(3)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)
1 心血管病的主要危险因素 |
1.1 吸烟 |
1.1.1 吸烟现状 |
1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
1.2 饮酒 |
1.2.1 饮酒流行情况 |
1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
1.3 不健康膳食 |
1.3.1 膳食现状 |
1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
1.4 身体活动不足 |
1.4.1 我国居民身体活动现状 |
1.4.2 身体活动不足的危害 |
1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
1.5 超重、肥胖 |
1.5.1 超重、肥胖现况 |
1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
1.5.2.1 高血压 |
1.5.2.2 冠心病 |
1.5.2.3 脑卒中 |
1.5.2.4 其他疾病 |
1.6 社会心理因素 |
1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
1.6.2.1 应激 |
1.6.2.2 抑郁 |
1.6.2.3 焦虑 |
1.6.2.4 A型行为 |
1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
1.7 血脂异常 |
1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
1.7.2 血脂异常现况 |
1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
1.8 糖尿病 |
1.8.1 糖尿病定义分型 |
1.8.2 糖尿病现况 |
1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
1.9 高血压 |
1.9.1 高血压现况 |
1.9.2 高血压与心血管病风险 |
2 心血管病风险评估 |
2.1 生理指标的采集及测量 |
2.1.1 血压 |
2.1.2 静息心率 |
2.1.3 人体测量学指标 |
2.2 临床指标的采集和测量 |
2.2.1 病史信息 |
2.2.2 实验室检查指标 |
2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
2.3.1 无症状靶器官损害 |
2.3.2 临床合并症 |
2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
3 危险因素干预 |
3.1 行为干预 |
3.1.1 行为干预的益处 |
3.1.2 行为干预的原则 |
3.1.3 行为干预的流程 |
3.1.4 行为干预的措施 |
3.1.4.1 阶段目标 |
3.1.4.2 优先原则 |
3.1.5 随访管理 |
3.1.6 行为干预注意事项 |
3.2 吸烟干预 |
3.2.1 戒烟的益处 |
3.2.2 戒烟的原则 |
3.2.3 戒烟流程 |
3.2.4 戒烟的措施 |
3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
3.2.4.2 医学咨询 |
3.2.4.3 5A技能 |
3.2.4.4 5R干预技术 |
3.2.4.5 戒烟药物 |
3.2.5 随访和复吸处理 |
3.3 饮酒干预 |
3.3.1 戒酒的益处 |
3.3.2 戒酒的原则 |
3.3.3 戒酒干预的流程 |
3.3.4 戒酒干预的措施 |
3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
3.3.4.2 干预内容 |
3.3.5 持续监测 |
3.4 膳食干预 |
3.4.1膳食干预的获益 |
3.4.2膳食干预的原则 |
3.4.3膳食营养干预流程 |
3.4.4膳食营养干预的措施 |
3.4.4.1 膳食评估 |
3.4.4.2 干预方案 |
(1)一般人群 |
(2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
3.4.5随访管理 |
3.5 身体活动的干预 |
3.5.1 身体活动干预的益处 |
3.5.2 身体活动干预原则 |
3.5.3 身体活动干预的流程 |
3.5.4 身体活动干预的措施 |
3.5.4.1 运动处方的要素 |
3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
3.5.4.3 身体活动建议 |
3.5.5 身体活动的维持 |
3.6 体重管理 |
3.6.1 体重管理的益处 |
3.6.2 体重管理的原则 |
3.6.3 体重管理的流程 |
3.6.4 体重管理的措施 |
3.6.4.1 咨询沟通 |
3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
3.6.5 控制体重的相关药物 |
3.6.6 减重后体重的长期维持 |
3.7 社会心理因素干预 |
3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
3.7.2 社会心理因素干预原则 |
3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
3.7.4 社会心理因素干预措施 |
3.7.4.1 评估 |
3.7.4.2 筛查 |
3.7.4.3 干预 |
3.8 血脂控制 |
3.8.1 血脂控制的益处 |
3.8.2 我国血脂控制的现状 |
3.8.3 血脂控制的原则 |
3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
3.8.4 血脂控制的流程 |
3.8.5 血脂控制的措施 |
3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
3.9 糖尿病管理 |
3.9.1 糖尿病管理的益处 |
3.9.2 糖尿病管理的原则 |
3.9.3 糖尿病管理的流程 |
3.9.4 糖尿病管理的措施 |
3.9.4.1 筛查对象 |
3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
3.9.4.3 降糖目标 |
3.9.4.4 生活方式干预 |
3.9.4.5 降压治疗 |
3.9.4.6 调脂治疗 |
3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
3.9.4.8 体重管理 |
3.9.4.9 血糖管理 |
3.10 高血压管理 |
3.10.1 高血压管理的益处 |
3.10.2 高血压管理原则 |
3.10.3 初诊高血压管理流程 |
3.10.4 高血压管理措施 |
3.10.4.1 治疗目标 |
3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
3.10.4.3 风险评估 |
3.10.4.4 改善生活方式 |
3.10.4.5 药物治疗 |
3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
3.10.5.1 高血压合并房颤 |
3.10.5.2 老年高血压 |
3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
3.10.5.5 高血压合并心衰 |
3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
3.10.5.8 代谢综合征 |
4 疾病干预 |
4.1 冠心病 |
4.1.1 概述 |
4.1.2 诊断与分类 |
4.1.2.1 诊断 |
4.1.2.2 分类 |
4.1.3 治疗 |
4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
4.1.3.2 CCS的治疗 |
4.1.3.2.1 生活方式改善 |
4.1.3.2.2 药物治疗 |
4.1.3.2.3 血运重建 |
4.1.3.3 共病的治疗 |
4.1.3.3.1 心源性疾病 |
4.1.3.3.2 心外疾病 |
4.1.4 心脏康复 |
4.1.4.1 药物处方 |
4.1.4.2 患者教育 |
4.1.5 随访管理 |
4.1.6 预防 |
4.2 脑卒中 |
4.2.1 概述 |
4.2.2 诊断与分类 |
4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
4.2.2.2 诊断 |
4.2.2.3 分类 |
4.2.3 脑卒中常规治疗 |
4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
4.2.4.1 高血压 |
4.2.4.2 糖尿病 |
4.2.4.3 血脂异常 |
4.2.4.4 房颤 |
4.2.4.5 心脏疾病 |
4.2.5 预防 |
4.3 慢性心衰 |
4.3.1 概述 |
4.3.2 诊断与分类 |
4.3.2.1 筛查与识别 |
4.3.2.2 诊断 |
4.3.2.3 分类 |
4.3.3 治疗 |
4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
4.3.3.4 转诊治疗 |
4.3.4 随访管理 |
4.3.5 预防 |
4.4 房颤 |
4.4.1 概述 |
4.4.2 诊断与分类 |
4.4.2.1 诊断 |
4.4.2.2 分类 |
4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
4.4.3.1 节律控制 |
4.4.3.2 心室率控制 |
4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
4.5 外周动脉疾病 |
4.5.1概述 |
4.5.2 诊断与分类 |
4.5.2.1 危险因素 |
4.5.2.2 病因 |
4.5.2.3 筛查对象 |
4.5.2.4 诊断 |
4.5.2.5 临床分期和分型 |
4.5.3 治疗 |
4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
4.5.5 预防 |
4.6 动脉粥样硬化 |
4.6.1 概述 |
4.6.2 临床表现与诊断 |
4.6.2.1 危险因素 |
4.6.2.2 临床表现 |
4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
4.6.3 治疗 |
4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
4.6.4.1 改善生活方式 |
4.6.4.2 控制危险因素 |
4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
4.7.1 概述 |
4.7.2 诊断与分类 |
4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
4.7.2.2 危险因素 |
4.7.2.3 病史 |
4.7.2.4嗜睡程度评估 |
4.7.2.5 辅助检查 |
4.7.2.6 简易诊断 |
4.7.2.7 分类、分度 |
4.7.3 治疗 |
4.7.3.1 治疗目标 |
4.7.3.2 治疗方案 |
4.7.3.3 转诊指征及目的 |
4.7.4 预防 |
4.7.4.1 一级预防 |
4.7.4.2 二级预防 |
4.7.4.3 三级预防 |
4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
4.7.5 随访评估、健康教育 |
5 其他关注问题 |
5.1 抗栓治疗 |
5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
5.1.2.1 STEMI |
5.1.2.2 NSTE-ACS |
5.1.2.3 稳定性冠心病 |
5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
5.1.4 出血预防和处理 |
5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
5.1.4.2 出血处理 |
5.2 抗血小板治疗 |
5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
5.3 治疗依从性 |
5.3.1 治疗依从性现状 |
5.3.2 治疗依从性评估 |
5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
5.4 远程管理指导 |
5.4.1 远程管理的必要性 |
5.4.2 远程管理的优势 |
5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
5.4.3 远程管理的可行性 |
5.4.3.1 远程管理基本设备 |
5.4.3.2 远程管理内容 |
6 投入产出分析 |
附录 常用筛查量表 |
(4)阿托伐他汀、瑞舒伐他汀的用药监测研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
第一章 阿托伐他汀、瑞舒伐他汀临床应用及药代动力学研究概况 |
1 瑞舒伐他汀、阿托伐他汀简介及临床应用 |
2 他汀药物药效、代谢及基因多态性间的关系 |
3 小结 |
第二章 瑞舒伐他汀、阿托伐他汀血药浓度监测及基于生理的药代动力学模型研究进展 |
1 瑞舒伐他汀、阿托伐他汀的血药浓度监测研究进展 |
2 他汀疗效相关生物标志物的研究进展 |
3 基于生理的药代动力学(PBPK)研究进展 |
4 小结 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
技术路线 |
第一章 阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及其代谢物临床样本血药浓度测定方法建立 |
1 仪器与试药 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
第二章 阿托伐他汀PBPK模型的建立及应用 |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 小结与讨论 |
第三章 他汀高风险患者初步用药监测研究 |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 小结与讨论 |
全文总结 |
实习总结 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(5)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(6)他汀类药物代谢相关基因多态性与其不良反应发生的相关性(论文提纲范文)
1 CYP基因多态性对他汀类药物的不良反应发生的影响 |
2 SLCO1B1基因多态性对他汀类药物的不良反应发生的影响 |
3 ABCG2基因多态性对他汀类药物的不良反应发生的影响 |
4 ABCA1基因多态性对他汀类药物的不良反应发生的影响 |
5 其他基因多态性对他汀类药物的不良反应发生的影响 |
(7)他汀类药物临床应用新进展(论文提纲范文)
1 他汀类药物临床应用价值 |
2 他汀类药物不良反应研究进展 |
3 联合用药新进展 |
3.1 联合用药治疗 |
3.2 辅助治疗多发性硬化 |
3.3 预防肾病 |
3.4 免疫抑制 |
4 小结 |
(8)他汀类66例药品不良反应报告分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 研究方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 性别与年龄分布 |
2.2 不良反应临床表现 |
2.3 他汀类药物类型 |
3 讨论 |
3.1 性别与年龄分布 |
3.2 他汀类药物不良反应 |
3.2.1 他汀类药物与消化系统反应 |
3.2.2 他汀类药物与神经肌肉系统反应 |
3.2.3 他汀类药物与皮肤及附件不良反应 |
3.2.4 他汀类药物与泌尿系统不良反应 |
4 小结 |
(10)他汀类药物不良反应的研究进展(论文提纲范文)
1 肌肉毒性 |
2 肝损害 |
3 发生糖尿病的风险 |
4 联合用药 |
5 老年人用药 |
6 神经系统毒性 |
7 其他不良反应 |
8 结语 |
四、他汀类药物的不良反应(论文参考文献)
- [1]分析他汀类药与其他药物联用时所致不良反应的特点及合理用药措施[J]. 王寅州. 中国医药指南, 2021(29)
- [2]老年冠心病患者他汀类药物不良反应特点及其诱发危险因素[J]. 陆忠杰,李盼. 医学综述, 2021(18)
- [3]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [4]阿托伐他汀、瑞舒伐他汀的用药监测研究[D]. 丁杨明. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]他汀类药物代谢相关基因多态性与其不良反应发生的相关性[J]. 高洋洋,樊萍,黄跃洲,杨梅梅,徐珽. 中国医院药学杂志, 2018(03)
- [7]他汀类药物临床应用新进展[J]. 黄祖贵. 临床合理用药杂志, 2017(12)
- [8]他汀类66例药品不良反应报告分析[J]. 杨波,王来成. 安徽医药, 2017(01)
- [9]他汀类药物在老年患者临床应用安全性的评价进展[J]. 韦诗友,郑莉. 华西医学, 2017(02)
- [10]他汀类药物不良反应的研究进展[J]. 安鸣一. 继续医学教育, 2016(12)