论文摘要
背景和目的:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一。据统计,中国胃癌患者的死亡率占全部恶性肿瘤的首位。胃癌的浸润和转移是患者死亡的主要原因。如何提高胃癌患者的早期诊断率并对浸润转移机制进行深入的研究是当前国内外学者关注的焦点和热点。 实体肿瘤的生长和转移依赖于血管形成。新生血管作为肿瘤生态系统中的一个重要因素,与肿瘤细胞相互作用,影响着肿瘤的生物学行为。微血管密度(MVD)不仅可以反映肿瘤间质的血管形成程度,而且是判断多种恶性肿瘤生物学行为的重要参数。近年来的基础及临床研究表明,肿瘤的形成、生长、浸润及转移的关键步骤是肿瘤的血管化(neovascularization)。血管形成是实体肿瘤增殖和转移的关键步骤,这一过程依赖于内源性刺激因子和抑制因子之间的平衡。现已证实,在肿瘤生长过程中,存在持续而失控的血管形成。新生血管不仅为肿瘤生长提供营养,还为其提供转移通道。 肿瘤血管形成受多种因子的调节,其中具有重要实际意义的是碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)。bFGF发挥生物学效应主要通过细胞膜上的高亲和力受体(FGFR),也离不开低亲和力受体即硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparin sulfate proteoglycans,HSPG)的辅助。bFGF能促进细胞增殖并诱导新生血管形成,与肿瘤细胞的分化、生长和转移密切相关。 肿瘤血管形成除了受促进因子调控外,还受到抑制因子的调节。近年来倍受关注的是血管内皮抑素(endostatin)。在体外及动物肿瘤模型中,endostatin均显示了强大的抑制血管形成的作用,但其作用机制不详。晶体结构显示其表面有一
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标签：胃癌论文; 碱性成纤维细胞生长因子论文; 血管内皮抑素论文; 血管生成论文; 微血管密度论文; 免疫组织化学论文;