局灶性脑缺血再灌注论文-陆威成,董子恒,解辉

局灶性脑缺血再灌注论文-陆威成,董子恒,解辉

导读:本文包含了局灶性脑缺血再灌注论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:瞬时受体电位通道香草酸亚型4,脑缺血再灌注损伤,血脑屏障,caveolin-1

局灶性脑缺血再灌注论文文献综述

陆威成,董子恒,解辉[1](2019)在《抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨应用瞬时受体电位通道香草酸亚型4(TRPV4通道)抑制剂是否能够减轻脑缺血再灌注损伤诱导的血脑屏障(blood brain barrier, BBB)开放和可能机制。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;给予TRPV4抑制剂HC067047进行处理,Evans blue检测脑缺血再灌注后BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中caveolin-1的表达水平。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性和脑缺血组织中caveolin-1的表达水平明显增加,给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性和caveolin-1的表达水平明显减少。结论 TRPV4通道抑制减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,与减少caveolin-1的表达水平相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期)

逯冉冉,耿建红,张群英,付文玉,赵敏[2](2019)在《丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区星型胶质细胞、β-catenin表达量及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对局灶型脑缺血再灌注(I/R)大鼠皮质区星型胶质细胞、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法 60只SD大鼠随机分4组:假手术(Sham)组、模型(I/R)组、NBP低剂量(NBP1)组、NBP高剂量(NBP2)组。采用线栓法制备大鼠大脑局灶性中动脉栓塞模型(MACO),缺血1.5 h后再灌注。NBP1和NBP2组大鼠分别在术后6 h、12 h、24 h腹腔注射NBP溶液(4 mg/kg、6 mg/kg),Sham组和I/R组注射等量生理盐水;24 h后分别对各组大鼠进行神经功能学评分;干/湿法测定脑组织含水量;免疫荧光检测星型胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Hoechest33258荧光核染色观察神经细胞核;Western印迹检测β-catenin、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase8的蛋白表达量。结果 NBP1组及NBP2组神经功能学评分及脑含水量均显着低于I/R组(P<0.05),NBP1组和NBP2组间有明显统计学差异(P<0.05)。免疫荧光显示I/R组大鼠星形胶质细胞大量活化,形态发生明显改变,凋亡细胞数量显着多于NBP1及NBP2组(P<0.05)。Western印迹显示与I/R组相比,NBP1组和NBP2组β-catenin的表达量均显着增加,同时caspase3、caspase8的表达量显着降低(P<0.05)。与NBP1组相比,NBP2组β-catenin的表达显着增加,同时caspase3、caspase8的蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论 NBP可能通过调控β-catenin的蛋白表达量影响星型胶质细胞的激活状态,减少caspase3、caspase8的表达,从而有效降低I/R对大鼠大脑皮质神经元损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期)

康乐,苗明叁,刘慧娟,白明,贾佼佼[3](2019)在《葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注时炎性因子表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为7组:假手术组,模型组,尼莫地平组(20mg/kg),脑络通组(500mg/kg),大、中、小剂量葛花总黄酮组(200、100、50mg/kg)。再灌注22h后对大鼠进行神经功能缺失评分,测定脑组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;TTC染色脑组织,拍照并计算梗死面积,HE染色观察脑部海马区及皮质区组织病理变化;免疫组化观察NF-κBp65表达情况。结果:与模型组相比较,大、中剂量葛花总黄酮可以降低动物神经功能缺失评分、死亡率、脑梗死面积百分比(P<0.01,P<0.05),降低脑组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平(P<0.01,P<0.05),抑制脑组织NF-κBp65阳性表达(P<0.01,P<0.05)。并能改善脑组织中海马、皮质区的病理损伤(P<0.01)。结论:葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型具有显着的保护作用,其作用机制与抑制炎性因子有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期)

白小梅,李正仪[4](2019)在《大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后MBP、MAG Lingo-1的表达及丁苯酞对其的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)和Nogo受体作用蛋白-1(Lingo-1)表达情况及丁苯酞(NBP)对其的影响。方法 72只大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。通过阻塞大鼠左侧大脑中动脉造成脑缺血2 h后再灌注1 d、3 d、5 d、7 d,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。药物组大鼠腹腔注射丁苯酞20 mg/(kg·d),2次/d;对照组注射生理盐水。用免疫组化法检测大鼠缺血侧脑皮质MBP、MAG和Lingo-1的表达并测定相应灰度值。结果模型组、药物组较对照组MBP表达减少,MAG及Lingo-1表达增多;药物组较模型组MBP表达增多,MAG表达减少,差异均有统计学意义(P <0. 05);药物组和模型组Lingo-1表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论脑缺血再灌注诱发脑皮质髓鞘损伤,丁苯酞对受损髓鞘有一定保护作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年10期)

房亚兰,黄语悠,赵咏梅,师文娟,李锦程[5](2019)在《大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠Beclin1及Bax的作用》一文中研究指出目的研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区自噬蛋白Beclin1及缺血侧大脑半球促凋亡蛋白Bax水平的影响,探究CHR对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法将18只健康C57BL/B6雄性小鼠按数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、CHR组(自造模当天至再灌注后14d每天按0. 1 mg/kg腹腔注射CHR),每组6只。按照线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。再灌注14 d时将小鼠处死后,迅速断头、取脑,应用免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区自噬Beclin1水平,Western blotting法检测缺血侧脑组织Bax蛋白水平。结果 1) Sham组小鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组小鼠脑缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显着升高(P <0. 05)。给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显着减少(P <0. 05)。2)在脑缺血半暗带区,Beclin1与神经元标志物Neu N共定位。3) MCAO组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比Sham组明显升高(P<0. 05)。CHR组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比MCAO组显着减少(P <0. 05)。结论 CHR可能通过抑制Bax蛋白表达水平,减少Beclin1蛋白产生,减轻神经元凋亡,避免自噬过度激活,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年05期)

秦起,李芮,曾庆繁[6](2019)在《七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响》一文中研究指出目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体(AT_2R)及炎症的影响。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机均分成对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、七氟醚+脑缺血再灌注组(SP组)、AT_2R拮抗剂+七氟醚+脑缺血再灌注组(SPD组)及AT_2R拮抗剂+脑缺血再灌注组(PD组),再灌注24 h后行神经功能缺陷评分,TTC染色并检测海马组织AT_2R、TNF-a及IL-1β含量。结果:与Sham组比较,IR组、SP组、SPD组及PD组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积升高,AT_2R、TNF-a及IL-1β含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SP组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积降低,AT_2R明显上调,TNF-a、IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SP组比较,SPD组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积和TNF-a、IL-1β含量升高,AT_2R表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活海马AT_2R、减轻海马组织炎症有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期)

马瑞,刘王波,周平[7](2019)在《芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响》一文中研究指出目的观察芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响。方法 SD大鼠100只,随机分成5组:对照组、模型组、芪蝎活血通络汤低、中、高剂量组。模型组、芪蝎活血通络汤各剂量组构建局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并给予相应药物腹腔注射,对照组及模型组注射0.9%氯化钠溶液,持续4周。实验结束后进行贴纸去除及平衡木行走实验,行神经运动功能评分,并测定大鼠脑组织SIRT1、PGC-1 m RNA及蛋白水平。结果与对照组比较,模型组7、14 d神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间明显升高(P <0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组7、14 d神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间降低(P <0.05);与对照组组比较,模型组SIRT1、PGC-1 mRNA、蛋白水平降低(P <0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组SIRT1、PGC-1 m RNA、蛋白水平升高(P <0.05)。结论芪蝎活血通络汤能明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤程度,具有神经保护作用;其机制与蝎活血通络汤能促进SIRT1、PGC-1 m RNA、蛋白的表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年09期)

邱小弟,郑志远,何荣芝,连肖强,罗洁荣[8](2019)在《右美托咪定对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织线粒体通透性转换孔的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪定对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织线粒体通透性转换孔(m PTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠45只,随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(缺血再灌注组)、Ⅲ组(右美托咪定组)各15只。采用线栓法阻塞大脑中动脉,然后恢复灌注,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),各组于脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注22 h后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,采用分光光度法测定线粒体mPTP开放程度。结果Ⅱ组和Ⅲ组的脑梗死体积比和mPTP开放程度高于Ⅰ组(P <0.05);Ⅲ组的脑梗死体积比低于Ⅱ组(P <0.05),Ⅱ组和Ⅲ组的mPTP开放程度比较无统计学差异(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻大鼠局灶性缺血再灌注损伤,但对mPTP开放程度无明显影响。(本文来源于《临床医学工程》期刊2019年09期)

王淑英,李尧,李文,侯丽然,李慧玲[9](2019)在《银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤少突胶质细胞的保护作用》一文中研究指出目的:研究EGB(Extract of Ginkgo biloba)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤少突胶质细胞的作用。方法:大鼠随机分为对照组(A组),缺血-再灌注组(B组),EGB治疗组(C组),每组30只。应用大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠缺血2h再灌注24h后断头处死取脑,通过硝酸银染色、免疫组化法研究再灌注损伤及EGB治疗时少突胶质细胞的形态变化及相应蛋白的表达。结果:缺血再灌注组少突胶质细胞胞体肿胀,细胞数量减少;EGB治疗组少突胶质细胞形态和结构与对照组较接近EGB治疗组标本;MBP阳性细胞数量比缺血组增多明显,但较对照组少。结论:EGB对少突胶质细胞具有一定的保护作用。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2019年04期)

常江,余华,张晓乐,陈杰,李俊玲[10](2019)在《甘草查尔酮A对局灶性脑缺血再灌注小鼠Nrf2/HO-1信号通路和神经炎症反应的影响》一文中研究指出目的:探讨甘草查尔酮A对局灶性脑缺血再灌注小鼠Nrf2/HO-1信号通路和神经炎症反应的影响。方法:体重23~25 g的雄性C57BL/6小鼠总计96只,随机分为4组(n=24):假手术对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、溶剂组(Vehicle组)、甘草查尔酮A组(LA组)。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型致大鼠脑缺血损伤。72 h后行神经功能学评分,2,3,5-叁苯基氯化铵(TTC)染色检测脑梗死体积,Western blot法检测脑Nrf2、HO-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平,TUNEL染色法检测凋亡细胞数。结果:与Sham组比较,MCAO组和Vehicle组小鼠神经功能评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积显着增加(P<0.05),而核蛋白Nrf2和胞浆蛋白HO-1蛋白表达水平较低(P<0.05),炎症因子IL-6和TNF-α表达水平明显增加(P<0.05),脑实质炎性细胞浸润显着增多(P<0.05);与MCAO组和Vehicle组比较,LA组小鼠神经功能评分明显增加(P<0.05),脑梗死体积显着减少(P<0.05),而核蛋白Nrf2和胞浆蛋白HO-1蛋白表达水平更高(P<0.05),炎症因子IL-6和TNF-α表达水平明显减少(P<0.05),脑实质炎性细胞浸润明显减少(P<0.05)。结论:甘草查尔酮A可缓解脑缺血再灌注损伤后出现的神经炎症反应及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍和脑梗死体积,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年12期)

局灶性脑缺血再灌注论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对局灶型脑缺血再灌注(I/R)大鼠皮质区星型胶质细胞、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法 60只SD大鼠随机分4组:假手术(Sham)组、模型(I/R)组、NBP低剂量(NBP1)组、NBP高剂量(NBP2)组。采用线栓法制备大鼠大脑局灶性中动脉栓塞模型(MACO),缺血1.5 h后再灌注。NBP1和NBP2组大鼠分别在术后6 h、12 h、24 h腹腔注射NBP溶液(4 mg/kg、6 mg/kg),Sham组和I/R组注射等量生理盐水;24 h后分别对各组大鼠进行神经功能学评分;干/湿法测定脑组织含水量;免疫荧光检测星型胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Hoechest33258荧光核染色观察神经细胞核;Western印迹检测β-catenin、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase8的蛋白表达量。结果 NBP1组及NBP2组神经功能学评分及脑含水量均显着低于I/R组(P<0.05),NBP1组和NBP2组间有明显统计学差异(P<0.05)。免疫荧光显示I/R组大鼠星形胶质细胞大量活化,形态发生明显改变,凋亡细胞数量显着多于NBP1及NBP2组(P<0.05)。Western印迹显示与I/R组相比,NBP1组和NBP2组β-catenin的表达量均显着增加,同时caspase3、caspase8的表达量显着降低(P<0.05)。与NBP1组相比,NBP2组β-catenin的表达显着增加,同时caspase3、caspase8的蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论 NBP可能通过调控β-catenin的蛋白表达量影响星型胶质细胞的激活状态,减少caspase3、caspase8的表达,从而有效降低I/R对大鼠大脑皮质神经元损伤。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

局灶性脑缺血再灌注论文参考文献

[1].陆威成,董子恒,解辉.抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤[J].解剖科学进展.2019

[2].逯冉冉,耿建红,张群英,付文玉,赵敏.丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区星型胶质细胞、β-catenin表达量及细胞凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019

[3].康乐,苗明叁,刘慧娟,白明,贾佼佼.葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达的影响[J].中华中医药杂志.2019

[4].白小梅,李正仪.大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后MBP、MAGLingo-1的表达及丁苯酞对其的影响[J].中风与神经疾病杂志.2019

[5].房亚兰,黄语悠,赵咏梅,师文娟,李锦程.大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠Beclin1及Bax的作用[J].首都医科大学学报.2019

[6].秦起,李芮,曾庆繁.七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响[J].贵州医科大学学报.2019

[7].马瑞,刘王波,周平.芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响[J].中国中医急症.2019

[8].邱小弟,郑志远,何荣芝,连肖强,罗洁荣.右美托咪定对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织线粒体通透性转换孔的影响[J].临床医学工程.2019

[9].王淑英,李尧,李文,侯丽然,李慧玲.银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤少突胶质细胞的保护作用[J].黑龙江医药科学.2019

[10].常江,余华,张晓乐,陈杰,李俊玲.甘草查尔酮A对局灶性脑缺血再灌注小鼠Nrf2/HO-1信号通路和神经炎症反应的影响[J].现代生物医学进展.2019

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