论文摘要
缺血性脑血管病是一种高发病率、高致残率、高死亡率的疾病,对社会危害极大。缺血再灌注损伤是其重要的损害机制。在缺血再灌注损伤中,氧化应激造成的损害是其主要的损伤原因之一。NF-κB在氧化应激中被激活,启动下游一系列基因的转录,其中炎症因子启动带来的局部炎症反应对脑组织造成了严重的损害。近年来,先天性免疫反应机制——Toll样受体在缺血性脑血管病的作用也倍受关注。因此,抑制再灌注后的氧化应激水平,抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应对减轻脑缺血再灌注损伤有重要的意义。赤芍801是从中药赤芍中提取的中成药制剂,主要成份是没食子酸丙酯,是美国FDA认可的抗氧化剂。本课题选择大鼠大脑中动脉梗塞线栓模型作为脑缺血再灌注损伤的模型。首先用行为学、细胞凋亡、氧化应激水平等指标研究大鼠MCAO模型的损害程度以及赤芍801的保护作用。然后通过对缺血周边区TLR4-NF-κB及其下游炎症因子的研究探讨赤芍801可能的保护机制。研究结果如下:1.大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血周边区的MDA水平升高,SOD活性下降,再灌注24小时Tunel阳性细胞增加,14天后的尼氏染色阳性细胞减少,NSS增加,运动功能减退。缺血再灌注造成的损伤很明显。2.缺血后分别给予10mg/kg/d、20mg/kg/d、40mg/kg/d赤芍801,发现20mg/kg/d赤芍801组与溶媒组比较缺血周边区的MDA水平下降,SOD活性升高,再灌注24小时Tunel阳性细胞减少,14天后的尼氏染色阳性细胞增加,NSS减少,运动功能增强。3.局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血周边区NF-κB被激活,在再灌注后12小时达到高峰,COX-2的表达增加,在再灌注后12小时达到高峰,TNFα的表达增加,在再灌注后24小时达高峰。TLR4的转录和表达在再灌注后24小时也达到高峰,TLR4的配体HSP70表达也增加,在再灌注后24小时达高峰。4.赤芍801在缺血后给药明显抑制了缺血周边区NF-κB的激活,减少了TNF-α和COX-2的表达,减少TLR4的转录和表达,同时也抑制了HSP70的表达。以上结果提示:赤芍801能减轻脑缺血再灌注引起的氧化应激损伤,减少缺血周边区的细胞凋亡,保护神经功能。它可以抑制缺血再灌注损伤引起NF-κB的激活,减少炎症因子的释放,并且抑制HSP70和TLR4水平。
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