论文摘要
目的：观察Ghrelin对兔激素性股骨头缺血性坏死SANFH （Steroid-induced Avasular Necrosis of the Feromal Head, SANFH）骨组织中血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）、骨形态形成蛋白-2（Bone Morphogenetic Protein-2, BMP-2）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）表达的影响及病理改变,探讨Ghrelin对兔SANFH微循环障碍及脂代谢紊乱的影响,为股骨头坏死的治疗提供数据及一定的理论基础。方法：体重2.5-3.0kg、成年周龄24周以上雄性新西兰兔30只,随机分为2组：造模组26只、正常组4只。马血清联合甲基强的松龙造模。造模成功后剔除死亡例数,将造模组剩余20只随机分为对照组和干预组,每组10只,干预组给予耳缘静脉注射Ghrelin （25ug/kg体重/天）,对照组给予相同剂量的生理盐水,连续2周。2周后采血、处死动物,收集标本,行股骨头组织形态学观察、检测空腹血脂、Real-timePCR检测股骨头组织中VEGF、BMP-2的表达水平。结果：①马血清和激素联合可以成功制造激素性股骨头坏死动物模型：MRI显示：股骨头可见片状长T1,略长T2异常信号,FST2WI呈高信号；并可见髋关节腔内液体信号。病理切片上可以看到造模组空骨陷凹增多,骨髓细胞脂肪化,骨细胞核浓染、固缩。②Ghrelin干预组股骨头组织形态学检查可见：空骨陷窝相对于对照组增多,脂肪细胞较多,骨小梁稀疏,偶见断裂,脂肪细胞轻度肥大,在骨髓中所占比例多于正常,无融合现象。③Ghrelin干预组甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）值较对照组高,高密度脂蛋白（HDL）值较对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）④Ghrelin干预组VEGF、BMP-2的表达高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Ghrelin可通过改善缺血性股骨头脂代谢、促进股骨头组织中VEGF、BMP-2的表达,改善股骨头微循环、促进骨形成,从而改善缺血性股骨头坏死的进程。
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